宣痹通瘀方通过调控PI3K/Akt信号通路对急性心肌缺血大鼠发挥保护作用

目的 研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制。方法 冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型，选取造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、宣痹通瘀高、中、低剂量组以及宣痹通瘀高剂量+LY294002(PI3K抑制剂，以下简称为LY)组。宣痹通瘀高、中、低剂量组采用不同浓度、相同体积的方法灌胃，灌胃体积均为10ml/kg/次。宣痹通瘀高剂量+LY组除按照高剂量组给药方法灌胃给药以外，每日需皮下注射LY(10mg/kg/d)。假手术组与模型组均给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。对照组给予同体积麝香保心丸混悬液。每日灌胃给药1次，连续两周。各组大鼠分别于造模前、冠脉结扎后以及药物干预治疗两周后各记录一段标准Ⅱ导联心电图，测量ST段偏移的数值；经腹主动脉取血，测定血清CK-MB和LDH活性、MDA含量以及SOD活性；心肌组织取材，HE染色，观察心肌病理损伤；Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积；RT-PCR技术检测PI3KmRNA、AktmRNA的表达。结果 宣痹通瘀方能够改善急性心肌缺血模型大鼠的心电图；能够降低CK-MB、LDH、MDA含量，提高SOD活...