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蟾毒灵通过激活内质网应激通路诱导HCT116细胞凋亡
引用本文:尚靖,李宗恒,夏琪,唐东豪,陈佳,袁泽婷,殷佩浩.蟾毒灵通过激活内质网应激通路诱导HCT116细胞凋亡[J].安徽医科大学学报,2023(2):274-279.
作者姓名:尚靖  李宗恒  夏琪  唐东豪  陈佳  袁泽婷  殷佩浩
作者单位:1. 安徽医科大学上海普陀中心临床学院;2. 安徽医科大学第五临床医学院;3. 上海中医药大学中西医结合肿瘤介入研究所;4. 上海中医药大学附属普陀医院普外科
基金项目:国家自然科学基金(编号:81873137、81973700);
摘    要:目的 研究蟾毒灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响,并探讨内质网应激(ERS)在此过程中的作用。方法 采用CCK-8法测定蟾毒灵对HCT116细胞增殖活性的影响;不同浓度蟾毒灵作用HCT116细胞48 h后,采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况,同时用Western blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况;将HCT116细胞分为对照组、蟾毒灵组和联合组(蟾毒灵+4-苯基丁酸),Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果 CCK-8法检测结果显示蟾毒灵对HCT116细胞的增殖活性有抑制作用;细胞凋亡实验表明蟾毒灵能引起HCT116细胞的凋亡;Western blot实验结果显示,蟾毒灵能够上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,同时也能诱导ERS并激活P...

关 键 词:蟾毒灵  内质网应激  细胞凋亡  结直肠癌
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