| P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤 |
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| 引用本文： | 王瑞敏,张全光,武鹏,杨方,马文东. P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤[J]. 基础医学与临床, 2007, 27(5): 530-534 |
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| 作者姓名： | 王瑞敏 张全光 武鹏 杨方 马文东 |
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| 作者单位： | 华北煤炭医学院,分子生物学研究中心,河北,唐山,063000;徐州医学院,生物化学与分子生物学研究中心,江苏,徐州,221000 |
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| 基金项目： | 河北省教育厅自然科学基金(2005106)，学院博硕科研启动基金(BS04039)，河北省自然科学基金(C2005000807)，江苏省教育厅自然科学计划项目(04KJD310207) |
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| 摘 要： | 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。
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| 关 键 词： | 脑缺血-再灌注 肌细胞促进因子2C P38 caspase-3 |
| 文章编号： | 1001-6325（2007）05-0530-05 |
| 收稿时间： | 2006-05-08 |
| 修稿时间： | 2006-05-232006-10-08 |
P38/caspase-3 mediated MEF2C pathway and its significance in the injuries of hippocampal CA1 region of rats following ischemia/reperfusion |
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| WANG Rui-min,ZHANG Quan-guang,WU Peng,YANG Fang,MA Wen-dong. P38/caspase-3 mediated MEF2C pathway and its significance in the injuries of hippocampal CA1 region of rats following ischemia/reperfusion[J]. Basic Medical Sciences and Clinics, 2007, 27(5): 530-534 |
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| Authors: | WANG Rui-min ZHANG Quan-guang WU Peng YANG Fang MA Wen-dong |
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| Affiliation: | 1. Research Center for Molecular Biology, North China Coal Medical College, Tangehan 063000; 2. Research Center for Biochemistry and Molecular Biology, Xuzhou Medical College, Xuzhou 221000, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | cerebral ischemia-reperfusion Myocyte enhancer factor (MEF) 2C P38 caspase-3 |
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