| 摘 要： | 目的:研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP水平的影响及对脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合酶II的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温的神经保护机制。方法:将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组。各组动物在HI后不同时点(0、2、6、24、48、72h)断头取脑,测定脑匀浆葡萄糖及ATP含量;用密度离心及差速离心法提取线粒体,生化法测定脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和复合酶II的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果:缺氧缺血常温恢复组脑组织匀浆葡萄糖在HI后即刻明显低于HI前,HI后2h与HI前无显著差异。脑ATP的量及SDH活性在HI后2、6h先下降后恢复,72h达高峰但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶II的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2h开始恢复,6h出现第二次下降,72h与正常无显著差异。亚低温干预组各时点脑组织ATP、脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶II的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时点常温组,ATP在24h与正常对照组无明显差异,SDH在72h与正常对照组无明显差异,复合酶II在48h与正常对照组无明显差异,ATP合成能力在24h与正常对照组无明显差异。结论:亚低温可减轻HIBD大鼠脑组织ATP含量、线粒体SDH及复合酶II活性的下降,增加脑ATP的合成,改善能量代谢,从而保护脑组织。
|
