PINK1/Parkin介导线粒体自噬对缺血性脑卒中作用机制的研究进展

近些年来,我国脑卒中总体发病率呈上升趋势,已经成为患者死亡和残疾的主要原因[1],其以发病突然、起病急骤的神经功能缺损为主要特征。脑卒中主要包扩缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）和出血性脑卒中两大类,而最常见的类型是IS。IS导致神经细胞血液供应不足,所需的葡萄糖和氧气减少,神经细胞稳态被扰乱,从而引发包括兴奋性毒性、氧化应激、炎症、细胞凋亡在内的病理生理过程[2]。研究表明,线粒体自噬可以及时清除受损的线粒体,有效控制线粒体质量和功能,维持神经细胞稳态和防止神经细胞凋亡,在IS病理生理过程中起着不可忽视的作用[3]。现就PTEN诱导推定激酶1(PTEN-induced putative kinase protein 1,PINK1) /人帕金森蛋白2( human Parkinson disease protein 2,Parkin)介导线粒体自噬对缺血性脑卒中作用机制的研究进展予以综述