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绿茶多酚对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护作用研究
作者姓名:陈敏  黄雪芳  叶俊  于兰  刘承伟
作者单位:1. 桂林医学院人体解剖学教研室,广西桂林,541004
2. 广西壮族自治区桂林市南溪山医院药剂科,541002
3. 桂林医学院附属医院急诊科,广西桂林,541001
基金项目:广西自然科学基金资助项目,广西科学研究与技术开发项目,广西卫生医疗重点科研项目,广西高等学校一般资助科研项目,广西高等学校立项科研项目,桂林市科学研究与技术开发项目
摘    要:
目的探索绿茶多酚(GTPs)对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制。方法采用C57BL/6J小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组(n=15)。MPTP组以MPTP腹腔注射7d(30mg.kg-1.d-1);预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月;治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月;空白对照组:腹腔注射同体积的生理盐水,连续7d,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长同治疗组。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察中脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),氧化应激水平明显升高(P<0.05)。结论预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值。

关 键 词:帕金森病  绿茶多酚  预防保护  多巴胺能神经元  氧化应激
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