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Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用
引用本文:李雅琳,郑海伦,王启之,于东红,柳青,燕善军,柯希全.Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用[J].蚌埠医学院学报,2013,38(1):16-19.
作者姓名:李雅琳  郑海伦  王启之  于东红  柳青  燕善军  柯希全
作者单位:蚌埠医学院第一附属医院消化内科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院第一附属医院病理科,安徽,蚌埠,233004
基金项目:安徽省蚌埠市科技局计划项目(蚌科2009-77-11)
摘    要:目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。

关 键 词:溃疡性结肠炎  Toll样受体4  髓样分化分子88  核因子-κb  白细胞介素1

The research of the role of Toll-like receptor 4 and nuclear factor-κb pathway in the pathogenesis of ulcerative colitis
LI Ya-lin,ZHENG Hai-lun,WANG Qi-zhi,YU Dong-hong,LIU Qing,YAN Shan-jun,KE Xi-quan.The research of the role of Toll-like receptor 4 and nuclear factor-κb pathway in the pathogenesis of ulcerative colitis[J].Journal of Bengbu Medical College,2013,38(1):16-19.
Authors:LI Ya-lin  ZHENG Hai-lun  WANG Qi-zhi  YU Dong-hong  LIU Qing  YAN Shan-jun  KE Xi-quan
Institution:1(1.Department of Gastroenterology,2.Department of Pathology,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu Anhui 233004,China)
Abstract:
Keywords:
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