双羟基黄酮醇抑制心衰后CaMKⅡ磷酸化降低室性心律失常易感性 |
| |
引用本文: | 闫志杰,李戈锐,李行,吕展,雷倩,王扬淦.双羟基黄酮醇抑制心衰后CaMKⅡ磷酸化降低室性心律失常易感性[J].武汉大学学报(医学版),2020,41(2):210-214. |
| |
作者姓名: | 闫志杰 李戈锐 李行 吕展 雷倩 王扬淦 |
| |
作者单位: | 武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071;武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071;武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071;武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071;武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071;武汉大学中南医院心血管内科 湖北 武汉 430071 |
| |
摘 要: | 目的:研究双羟基黄酮醇(DiOHF)通过抑制心衰(HF)后钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的磷酸化水平来降低心衰后室性心律失常的易感性。方法:采用主动脉缩窄术(TAC)构建压力负荷性心衰小鼠模型,用小动物超声机确认模型构建成功。假手术组小鼠分为Control组和Control+DiOHF组,心衰小鼠分为HF组和HF+DiOHF组。采用心内程序性电刺激(PES)分别检测4组小鼠的心室起搏阈值和心室不应期,诱导室性心律失常并进行心律失常评分。采用Western Blot分析各组心脏蛋白中的CaMKⅡ及其磷酸化水平。结果:与Control组相比,HF组小鼠的心室起搏阈值减小,不应期缩短,室性心律失常评分显著增高。而HF+DiOHF组相比HF组起搏阈值增大,心室不应期增长,室性心律失常评分显著降低。同时Western Blot显示HF组相比Control组,CaMKⅡ磷酸化水平显著升高,而HF+DiOHF组CaMKⅡ磷酸化水平相比HF组明显下降。结论:CaMKⅡ的过度激活引起心衰后的室性心律失常,而DiOHF可通过抑制心衰后CaMKⅡ的磷酸化水平来减少室性心律失常。
|
关 键 词: | 心力衰竭 双羟基黄酮醇 CaMKⅡ 程序性电刺激 室性心律失常 |
本文献已被 万方数据 等数据库收录! |
|