光化性角化病转化生长因子β1／Smads调控p53表达的研究北大核心CSCD

目的通过光化性角化病（AK）皮肤组织块干扰模型探讨转化生长因子（TGF）β1／Smads对p53的调控作用。方法培养人AK组织块，分为5个组，第1组对照组，第2组TGFβ1培养24h组，第3组SB431542培养24h组，第4组TGFβ1培养48h组，第5组SB431542培养48h组，取材后实时PCR和Western印迹分别检测p53mRNA和蛋白表达及Smad2磷酸化水平。结果在TGFβ1培养24h后，与对照相比，p53mRNA表达增加（13．4968±0．9903，P〈0．05），Smad2磷酸化增多（0．700±0．023，P〈0．05）；培养48h后，p53mRNA为13．38824-1．6772，蛋白为1．009±0．001，均增加（P〈0．05），Smad2磷酸化增多（0．646±0．120，P〈0．05）；TGFβ1培养24h和48h相比，p53蛋白由0．634±0．040增加至1．009±0．001（P〈0．05）；在SB431542培养24h后，与对照相比Smad2磷酸化变化不明显，当SB431542培养48h后，与对照相比Smad2磷酸化水平明显减少（0．116±0．003，P〈0．05），其余没有明显变化。结论人AK皮肤组织块培养可作为一种信号通路的干扰模型，TGFβ1在AK中可通过Smads通路调控p53表达。