| 摘 要： | 目的 探究经皮神经电刺激（TENS）对痛觉敏化诱发（HP）模型大鼠背根神经节（DRG）白细胞介素-33（IL-33）/受体生长刺激表达基因2蛋白（ST2）信号通路的影响。 方法 本研究分为2个实验进行。实验1,将30只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、假HP组、HP组、抗体组、抑制剂组,每组6只;除空白组和假HP组外,其余组大鼠在左后足足底皮下注射角叉菜胶（Car）和前列腺素E2（PGE2）,建立HP模型;抗体组和抑制剂组大鼠,分别给予鞘内注射抗ST2抗体和肿瘤坏死因子α（TNF-α）特异性抑制剂;以Car注射为基准点（0 h）,在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用免疫荧光技术和Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的表达情况。实验2,将42只SD大鼠按照随机数字表法分为假HP组、HP组、TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组、假TENS组,每组6只;所有大鼠均建立HP模型,造模方法和假HP组处理方法同实验1;TENSⅠ组、TENSⅡ组、TENSⅠ抑制剂组、TENSⅡ抑制剂组均给予TENS干预,TENSⅠ抑制剂组和TENSⅡ抑制剂组大鼠均给予鞘内注射TNF-α特异性抑制剂;以Car注射为基准点（0 h）,在4 h、24 h、48 h、72 h,以及7 d、7 d 1 h、7 d 4 h、7 d 24 h,对大鼠行机械痛阈检测;Car注射后7 d 24 h,采用Western blot法检测各组大鼠IL-33、ST2和TNF-α的蛋白表达水平。 结果 实验1,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与空白组和假HP组同时间点比较,HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈显著降低（P＜0.05）;Car注射后7 d 1 h,假HP组、抗体组、抑制剂组大鼠的机械痛阈较HP组显著升高（P<0.05）,IL-33、ST2和TNF-α表达较HP组显著降低（P<0.05）。实验2,Car注射后4 h、24 h、48 h、72 h,与假HP组比较,其余组大鼠的机械痛阈显著降低（P＜0.05）;Car注射后7 d 1 h,经TNES干预大鼠的机械痛阈较假TENS组显著升高（P＜0.05）;TENS Ⅱ组大鼠的机械痛阈较TENS Ⅰ组显著降低（P<0.05）,IL-33、ST2和TNF-α表达显著升高（P<0.05）;与TENSⅠ组和TENSⅡ组比较,TENS I 抑制剂组和TENSⅡ抑制剂组大鼠的机械痛阈显著升高（P<0.05）,IL-33、ST2和TNF-α表达显著降低（P<0.05）。 结论 TENS可能通过下调TNF-α水平影响IL-33/ST2信号表达,进而逆转疼痛转化。TENS联合抗TNF-α治疗较单独的TENS治疗对HP有更好的逆转作用。
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