| 摘 要： | 背景:低氧复合运动可上调解偶联蛋白3的表达,提高骨骼肌线粒体对低氧的抵抗力,但其生物学效应及作用机制尚不清楚。目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对骨骼肌线粒体力能学及解偶联蛋白3表达的影响,并探讨NO-ATF1信号通路在其中的生物学效应。方法:将60只SD大鼠随机分成常氧对照组、单纯低氧组、低氧复合运动训练组、低氧+L-NAME组和低氧复合运动训练+L-NAME组。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%的氧体积分数;运动干预为低氧帐篷内跑台训练;L-NAME干预为饮用水中添加一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯。各种干预持续4周,硝酸还原酶法测定骨骼肌一氧化氮含量,荧光素酶发光法检测线粒体ATP合成活力,二氯荧光素法检测线粒体过氧化氢生成速率,实时荧光定量PCR法检测骨骼肌激活转录因子1和解偶联蛋白3 mRNA的表达,Western blot法检测骨骼肌磷酸化激活转录因子1和线粒体解偶联蛋白3蛋白的表达。结果与结论:低氧复合运动显著上调骨骼肌解偶联蛋白3的表达及线粒体ATP的合成活力,抑制线粒体过氧化氢的产生,同时增加骨骼肌一氧化氮含量及激活转录因子1磷酸化水平,左旋硝基精氨酸甲酯抑制了低氧复合运动对线粒体的保护效应。说明低氧复合运动可通过NO-ATF1途径上调解偶联蛋白3的表达提高骨骼肌线粒体对低氧的抵抗力。
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