血管内皮生长因子和水通道蛋白与高原肺水肿的关系

高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病，如不及时治疗可危及生命。它的发病机制目前尚不十分清楚，比较公认的学说认为，HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致。其中对于毛细血管通透性增加，血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用。它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKc)活性升高，PKC上调了VECF的表达，VECF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布，从而导致毛细血管通透性增加。此外，肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出，也参与了HAPE的形成。水通道蛋白(AQPS)中的AQPl和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮，二者在肺水肿的发生中起了关键作用，提示我们在HAPE的发病过程中，AQPs也可能发挥了重要的作用。