| miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤 |
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| 引用本文： | 蒋芙苓,戴璐,李梦一. miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤[J]. 中国动脉硬化杂志, 2022, 30(9): 764-772 |
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| 作者姓名： | 蒋芙苓 戴璐 李梦一 |
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| 作者单位： | 温州市中医院心血管内科,浙江省温州市 325000;温州医科大学基础医学院,浙江省温州市 325000 |
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| 摘 要： | 目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系。相应试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和炎症因子、活性氧(ROS)的水平。[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达,上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化,诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖,促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性。miR-140-3p可以通过靶向CXCR4 3′UTR抑制CXCR4表达,从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活,抑制炎症因子和ROS的释放,下调LDH的活性,促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡。[结论]miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路,从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。
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| 关 键 词： | miR-140-3p 缺氧复氧 趋化因子受体4 炎症因子 JAK2/STAT3通路 心肌细胞损伤 |
| 收稿时间： | 2021-05-18 |
| 修稿时间： | 2021-07-13 |
miR-140-3p attenuates hypoxia/reoxygenation-induced cardiomyocyte injury by targeting chemokine receptor 4 and inhibiting JAK2/STAT3 pathway |
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| JIANG Fuling,DAI Lu,LI Mengyi. miR-140-3p attenuates hypoxia/reoxygenation-induced cardiomyocyte injury by targeting chemokine receptor 4 and inhibiting JAK2/STAT3 pathway[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2022, 30(9): 764-772 |
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| Authors: | JIANG Fuling DAI Lu LI Mengyi |
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| Affiliation: | Department of Cardiology, Wenzhou Hospital of Traditional Chinese Medicine, Wenzhou, Zhejiang 325000, China;Basic Medical School, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang 325000, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | miR-140-3p hypoxia/reoxygenation chemokine receptor 4 inflammatory factor JAK2/STAT3 pathway cardiomyocyte injury |
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