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4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用
引用本文:马迎春,郑梦晓,黄林静,王淑君,汪 洋,王万铁. 4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用[J]. 中国动脉硬化杂志, 2014, 22(9): 897-901
作者姓名:马迎春  郑梦晓  黄林静  王淑君  汪 洋  王万铁
作者单位:(温州医科大学1.基础医学院病理生理学教研室,2.缺血再灌注损伤研究所,浙江省温州市 325035;3.赤峰上京内分泌专科医院内分泌科,内蒙古赤峰市 024000)
基金项目:卫生部科学研究基金-浙江省医药卫生重大科技项目(WKJ2009-2-030);浙江省中医药重点学科建设计划项目(2012-XK-A28)
摘    要:
目的 探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法 制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果 在急性低氧高二氧化碳条件下:①肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);②经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);③U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。

关 键 词:低氧高二氧化碳; 细胞外信号调节激酶1/2; 电压依赖性钾离子通道; 4-氨基吡啶
收稿时间:2014-01-14

4-Aminopyridione Regulate ERK1/2 Signal Pathway During Hypoxic Hypercapnia Pulmonary Vasoconstriction in Rats
MA Ying-Chun,ZHENG Meng-Xiao,HUANG Lin-Jing,WANG Shu-Jun,WANG Yang,and WANG Wan-Tie. 4-Aminopyridione Regulate ERK1/2 Signal Pathway During Hypoxic Hypercapnia Pulmonary Vasoconstriction in Rats[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2014, 22(9): 897-901
Authors:MA Ying-Chun  ZHENG Meng-Xiao  HUANG Lin-Jing  WANG Shu-Jun  WANG Yang  and WANG Wan-Tie
Abstract:
Keywords:Hypoxia Hypercapnia Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2 Voltage Dependent K+ Channel 4-Aminopyridion
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