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脂蛋白(a)损伤小鼠骨髓源性内皮祖细胞的生物学功能
作者姓名:胡毅敏  张 斌  刘小红  张 凯  王 仁  曾钧发  王 佐
作者单位:(1.中山大学附属第五医院, 广东省珠海市 519000 2.南华大学心血管病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室, 湖南省衡阳市 421001)
基金项目:国家自然科学基金项目(81070221/H0215)
摘    要:
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对小鼠骨髓源性内皮祖细胞的损伤作用。方法实验分为6组:对照组加等量含200μmol/L EDTA的全培养液,其余各组分别加1、10、100、300及600 mg/L的Lp(a)处理。贴壁法分离与培养内皮祖细胞,摄取ac-LDL和结合UEA-1鉴定内皮祖细胞,MTT法检测细胞存活,Transwell测定细胞迁移,明胶黏附法测定内皮祖细胞的黏附,Photshop 7.0计算血管长度。结果 Lp(a)呈剂量依赖性影响内皮祖细胞存活,100 mg/L时开始产生损伤效用,300 mg/L Lp(a)对内皮祖细胞的损伤作用最为显著。1 mg/L Lp(a)即能显著抑制内皮祖细胞的迁移,300 mg/L时其迁移细胞数约为对照组的1/14。1 mg/L Lp(a)可明显减少内皮祖细胞黏附细胞数目(145.2±8.4个/视野比115.2±12.6个/视野,P0.05,n=5),当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,内皮祖细胞黏附数目下降最显著,为对照组的约1/16。10 mg/L Lp(a)使血管形成能力明显受到抑制,当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,差不多已经见不到完整的血管样结构。经100 mg/L Lp(a)处理后,不但克隆数目明显减少(10.2±1.3比3.1±0.4,P0.01,n=5),而且克隆生长明显受到抑制。结论 Lp(a)呈浓度依赖性地损伤内皮祖细胞存活、迁移、黏附、血管形成能力和克隆形成能力。

关 键 词:内皮祖细胞;脂蛋白(a);生物学功能内皮祖细胞;脂蛋白(a);生物学功能
收稿时间:2013-08-02
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