Cerebral energy metabolism in patients with brain lesions at normo- and hyperbaric oxygen pressures

Summary The object of this study was to ascertain the oxygen tolerance limit and the oxygenation state of the injured brain in man. While breathing air, oxygen and hyperbaric oxygen at pressures of 1.5 and 2.0 atmospheres absolute (ATA), the cerebral arteriovenous differences (AVD) for O₂, glucose, lactate, pyruvate and blood gas pressures and pH values were measured. The balance of the cerebral glucose metabolism was calculated. The results showed that the injured brain did not tolerate the exposure to an oxygen pressure of 2.0 ATA for 10 to 15 min, but exposure to 1.5 ATA for 35–40 min was tolerated and had a favorable effect on the glucose or energy metabolism of the brain as well as on the clinical course. There was a distinctly increased cerebral glycolysis while breathing air indicating insufficient oxygen delivery to the brain. The change from breathing air to oxygen resulted in a distinct inhibition of cerebral glycolysis, which indicated improved cerebral oxygenation and energy production and gave evidence for a Pasteur effect regulating the glucose metabolism of the injured brain in man. At an inspiratory oxygen pressure of 1.5 ATA we had a nearly balanced cerebral glucose metabolism indicating an adequate cerebral oxygenation and energy formation. Further increase in inspiratory oxygen pressure to 2.0 ATA (performed only in group A) increased cerebral glycolysis considerably. This was assumed to be due to cerebral oxygen poisoning resulting in disturbed oxidative energy formation. Following this alteration an extreme reduction of the cerebral glucose uptake appeared, probably due to a disturbance of the specific glucose transport system. These metabolic alterations were not accompanied by seizures or any other clinical neurological manifestation. In group B, exposed to 1.5 ATA, such alterations of the cerebral glucose metabolism did not appear. A nearly balanced cerebral glucose metabolism was found at inspiratory oxygen pressures of 1.0 and particularly of 1.5 ATA, indicating an improved oxygenation and energy production of the affected brain. Finally, a renewed increase of the cerebral glycolysis occurred following the change from breathing oxygen to air. This again indicated an insufficient oxygen delivery to the affected brain.

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Zusammenfassung Ziel dieser Arbeit war es, die Wirkung verschiedener inspiratorischer O₂-Drucke auf den zerebralen Glukose- bzw. Energiestoffwechsel zu untersuchen. Dabei sollte insbesondere die Sauerstoff-Toleranzgrenze und der Zustand der Oxygenierung des geschädigten Hirns bestimmt werden. Unter Luft-, Sauerstoff und hyperbarer Sauerstoffatmung, d. h. bei Drucken von 1,5 und 2,0 Atmosphären, wurden die arterio-hirnvenösen Differenzen (AVD) für O₂, Glukose, Laktat, Pyruvat sowie die Blutgasdrucke und die pH-Werte gemessen. Die Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels wurde bestimmt. Die Ergebnisse zeigten vor allem, daß das geschädigte Hirn eine Sauerstoffbelastung von 2,0 Atmosphären mit einer Expositionszeit von 10 bis 15 min nicht toleriert. Dagegen wurde eine Sauerstoffbelastung von 1,5 Atmosphären mit einer Expositionszeit von 35–40 min vertragen und hatte einen günstigen Einfluß auf den zerebralen Glukose- bzw. Energiestoffwechsel sowie auf den Krankheitsverlauf von traumatischen oder ischämischen Hirngewebsveränderungen. Während der Luftatmung fand sich eine erhebliche Steigerung der zerebralen Glykolyse, was auf eine mangelhafte O₂-Versorgung des Hirngewebes hinwies. Der Wechsel von Luft- auf Sauerstoffatmung führte zu einer deutlichen Hemmung der zerebralen Glykolyse. Dies zeigte eine Besserung der zerebralen Sauerstoffversorgung und Energieproduktion an und wies auf einen Pasteur Effekt bei der Regulation des Glukosestoffwechsels des geschädigten Hirns hin. Bei einem inspiratorischen Sauerstoffdruck von 1,5 Atmosphären war eine praktisch ausgeglichene Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels nachweisbar, was für eine ausreichende Sauerstoffversorgung und Energiebildung des Hirns sprach. Der weitere Anstieg des inspiratorischen Sauerstoffdruckes auf 2,0 Atmosphären, der nur in Gruppe A durchgeführt wurde, bewirkte jedoch eine erhebliche Steigerung der zerebralen Glykolyse. Es ist anzunehmen, daß diese Stoffwechseländerung durch eine zerebrale Sauerstoffvergiftung hervorgerufen wurde, die vor allem zu einer Störung der oxydativen Energiegewinnung führte. Anschließend trat eine extreme Reduzierung der zerebralen Glukoseaufnahme auf, die am ehesten durch eine Störung des spezifischen Glukosetransportsystems des Hirns bedingt war. Diese Stoffwechselstörungen gingen nicht mit epileptischen Anfällen oder sonstigen klinisch-neurologischen Veränderungen einher. Bei den Patienten der Gruppe B, die nur mit einem Sauerstoffdruck von 1,5 Atmosphären belastet wurden, traten derartige Veränderungen des zerebralen Glukosestoffwechsels nicht auf. Eine praktisch ausgeglichene Bilanz des zerebralen Glukosestoffwechsels wurde bei inspiratorischen Sauerstoffdrucken von 1,0 und vor allem von 1,5 Atmosphären nachgewiesen und zeigte eine Besserung der Sauerstoffversorgung und Energiebildung des geschädigten Hirns an. Schließlich beobachteten wir nach dem Wechsel von Sauerstoff- auf Luftatmung einen erneuten Anstieg der zerebralen Glykose, was wiederum auf eine insuffiziente Sauerstoffversorgung des Hirns hinwies.