仙人掌多糖对大鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

本研究旨在探索仙人掌多糖(Opuntia dillenii Haw polysaccharide,OPS)治疗大鼠动脉粥样硬化的作用及其机制。利用高脂高钙饮食构建大鼠动脉粥样硬化模型,于造模第30天开始同时给予低剂量(0.2g·kg-1·d-1)、高剂量(0.4 g·kg-1·d-1)仙人掌多糖腹腔注射,连续治疗60天。治疗结束后,分离胸主动脉血管,利用血管环技术检测不同组大鼠胸主动脉的舒张功能;采集血液及肝脏组织,利用全自动生化分析仪检测大鼠血浆中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的含量;Western Blot技术检测肝脏载脂蛋白B(apolipoprotein,Apo B)及二酰基甘油酰基转移酶(diglyceride acyltransferase,Dgat1)蛋白表达变化。结果显示,模型对照组大鼠胸主动脉血管的舒张功能与正常对照组比较明显降低,不同浓度的卡巴胆碱(carbamylcholine chloride,Carb)引起的舒张率与模型对照组和正常对照组之间均存在显著统计学差异(均P<0.01);仙人掌多糖治疗后,血管舒张功能明显改善,其中低剂量仙人掌多糖组,Carb浓度为5和10μmol·L-1时胸主动脉的血管舒张率分别为0.34±0.08和0.62±0.15;高剂量仙人掌多糖组,Carb浓度为1和5μmol·L-1时血管舒张率分别为0.54±0.08和0.98±0.02,与模型组比较均存在显著统计学差异(均P<0.01);低、高剂量仙人掌多糖治疗后,大鼠血浆TC、TG和LDL含量较模型组显著降低(均P<0.01);高剂量仙人掌多糖组大鼠肝脏Apo B含量及Dgat1表达量与模型对照组比较明显降低(均P<0.01)。结果表明,仙人掌多糖能够明显改善动脉粥样硬化大鼠的血管舒张功能,有显著的抗动脉粥样硬化作用;抑制肝脏Apo B蛋白及Dgat1蛋白的表达,进而降低血浆TC、LDL及TG含量,是仙人掌多糖治疗动脉粥样硬化的分子机制之一。