Vessel invasion as a predictive factor for recurrence after surgery in stage I lung adenocarcinoma

BackgroundPatients with early-stage lung cancer who underwent R0 resection often encounter disease recurrence, especially during the early phase; thus, it is deemed vital to determine the predictive factors for recurrence after surgery. In this study, we aimed to identify the independent variables associated with recurrence after complete surgical resection of pathological stage I lung adenocarcinoma.MethodsWe retrospectively reviewed the medical records of 169 patients who underwent pulmonary resection for primary lung adenocarcinoma pathological stage I with curative intent lung cancer surgery from 2015 to December 2018 at our institution for information on the recurrence of the disease.ResultsPer the multivariate analysis, the presence of micropapillary pattern and vessel invasion were found to be independent predictors of disease recurrence after surgery (odds ratio [OR]: 9.36, 95% confidence interval [CI]: 2.42–36.2, P = 0.0012; and OR: 4.50, 95% CI: 1.52–13.4, P = 0.0068, respectively). Vessel invasion was also found to be an independent predictor of disease recurrence after surgery within a year (OR 11.4, 95% CI 3.08–42.5, P = 0.0003).ConclusionsThe presence of vessel invasion may help in distinguishing patients with the highest risk of early-phase disease recurrence after surgery. Patients with stage I adenocarcinoma with vessel invasion should undergo intensive surveillance after surgery.     

Cyclic AMP enhances resolution of allergic pleurisy by promoting inflammatory cell apoptosis via inhibition of PI3K/Akt and NF-κB

Selective and timely induction of apoptosis is an effective means of resolving inflammation. The effects and putative mechanisms by which cyclic AMP (cAMP) modulates leukocyte apoptosis in vivo are still unclear. The present study aims at identifying intracellular pathways underlying the ability of cAMP elevating agents to resolve eosinophilic inflammation in a model of allergic pleurisy in mice. Ovalbumin (OVA) challenge of immunized mice induced eosinophil recruitment that peaked at 24 h and persisted till 48 h. Treatment with the PDE4 inhibitor rolipram, cAMP mimetic db-cAMP or adenylate cyclase activator forskolin, at 24 h after antigen-challenge resulted in profound resolution of eosinophilic inflammation, without a decrease of mononuclear cell numbers. There was a concomitant increase in number of apoptotic cells in the pleural cavity. The effects of rolipram and db-cAMP were inhibited by the PKA inhibitor H89. Inhibition of PI3K/Akt or NF-κB induced resolution of inflammation that was associated with increased apoptosis. OVA-challenge resulted in a time-dependent activation of Akt and NF-κB, which was blocked by treatment with rolipram or PI3K/Akt pathway inhibitors. Thus, cAMP elevating agents resolve established eosinophilic inflammation by inducing leukocyte apoptosis. Mechanistically, the actions of cAMP are dependent on PKA and target a PI3K/Akt-dependent NF-κB survival pathway.     

IN SITU PCR AND IMMUNOHISTOCHEMICAL STUDIES ON p16 GENE IN PITUITARY ADENOMAS

The alteration of pl6, a member of cyclin-dependentkinase inhibitor mdly, has been intensively investigatedby the aPProaches of molecular biology. The geneencoding pl6 protein, named Multiple Tumor SuPPressorl (MTS 1), was reported to be homozygously deleted in alarge number of tumor cell lines.[l'ZI While these datasuggested possible wide and essential involvement of pl6deletion in multiple types of human tUmors, pl6 genedeletion in primary tumors has been found much lesspredominant than…     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的：研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法：应用免疫组化S—P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究。结果：在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症（单纯型增生、复杂型增生、不典型增生）、子宫内膜腺癌组织中PTENp16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的glEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性（P〉0．05）增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异（P〉0．05）,PTENP16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关（P〈0．05）。PTEN、p16蛋白表达存在正相关性（r=0．978,P〈0．05）。结论：PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关。     

P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（P16）、细胞黏附分子变异体（CD44v6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法（SP法）检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织（46.2%）和胃黏膜非典型增生（60.0%）中的表达明显低于其在正常胃黏膜组（92.0%）表达;CD44v6在胃癌组织（51.3%）和胃黏膜非典型增生（45.0%）中的表达明显高于其在正常胃黏膜组（4.0%）表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达（65.4%）明显高于其在正常胃黏膜组（12.0%）和胃黏膜非典型增生组（35.0%）表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）;CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关（P〈0.05）,而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关（P〉0.05）;TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）.胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关（r=0.532,P〈0.05）;CD44v6及P16的表达呈负相关（r=-0.615,P〈0.05）.结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析.     

Kardiale Defibrillation durch Laien- und Ersthelfer „First-Responder”–Überlegungen zu einem neuen Rettungskonzept gegen den plötzlichen Herztod

Zusammenfassung Nach wie vor ist die Letalit?t des pl?tzlichen Herztodes, beim Vorliegen von Kammerflimmern oder pulsloser ventrikul?rer Tachykardie, erschreckend hoch. Neue technische M?glichkeiten und das Verst?ndnis neuzeitlicher notfallmedizinischer M?glichkeiten und Hilfeleistung erm?glichen ein optimiertes Behandlungskonzept für Notfallpatienten. Da allein die rasche kardiale Defibrillation die definitive Interventionsm?glichkeit zur Terminierung von Kammerflimmern oder pulsloser ventrikul?rer Tachykardie darstellt, sollte die Anwendung der modernen externen Defibrillationstechnik nicht erst durchgeführt werden, wenn der Notarzt oder das qualifizierte Notfallteam beim Patienten eintrifft. Auch nicht?rztliches Personal und trainierte Laien k?nnen (und dürfen!) diese lebensrettende Ma?nahmen mittels halbautomatischen Defibrillatoren durchführen. Diese M?glichkeiten sollten zu überlegungen und Empfehlungen der Fachverb?nde eingehen, die zu neuen Rettungskonzepten führen. Eingegangen: 10. April 2001 Akzeptiert: 21. Mai 2001     

乳腺癌组织p16基因甲基化与ER、PR、HER2及p53表达的关系

目的探讨乳腺癌组织中p16基因甲基化与相关受体表达的相关性,进一步提高乳腺癌的诊断水平。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测86份乳腺癌组织及40份乳腺癌患者血清中p16基因的甲基化状态;采用免疫组化sP法检测乳腺癌组织中雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER2）及p53基因表达,分析各指标之间及与乳腺癌之间的关系。结果乳腺癌组织及血清中p16基因甲基化率分别为29．1％、27．5％;15例ER、PR、HER2均为阴性表达者（三阴乳腺癌）,p16基因甲基化率为86．67％（13／16）,非三阴乳腺癌71例,p16基因甲基化率为16．9％（12／71）,P〈0．01。p16基因甲基化与ER、PR蛋白表达呈负相关（r=-0．425、-0．512,P均〈0．05）,与HER2表达呈正相关（r=0．443,P〈0．05）;与p53表达无明显相关性。结论p16基因甲基化是乳腺癌中常见的分子改变,其与ER、PR、HER2联合检测可作为乳腺癌早期诊治及预后判断的重要指标。     

非霍奇金淋巴瘤中p16基因突变与MSI的关系

目的 研究p16基因突变与微卫星不稳定性（Microsatellite instability MSI）在非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s lymphoma NHL）发生发展中的作用,探讨p16基因内外显子1、2（exon1、exon2）的分子遗传学改变与非霍奇金淋巴瘤的关系.方法 采用PCR-SSCP法对40例已确诊NHL进行p16基因外显子1、2的突变研究;选取p16基因内部微卫星位点D9S265,D9S259,D9S161,D9S169对MSI进行检测.结果 40例NHL中,P16基因总突变率为35.0％ （14/40）,位点D9S161、D9S259的MSI组的P16的突变率明显高于MSI阴性组,而D9S265和D9S169则与之相反（P＞0.05）,D9S259、D9S161、D9S265外显子2的突变和缺失率均高于外显子1.结论 ①NHL中存在较高p16基因突变率和MSI,提示其突变和MSI可能参与NHL的发生、发展;②通过统计分析,微卫星位点的MSI主要影响p16基因外显子2的突变和缺失;③微卫星位点D9S161和D9S169与p16基因的关系较紧密.     

P21waf1/cip1基因在原发性肝细胞肝癌中的表达

目的：研究原发性肝细胞肝癌（HCC）中p21^wafl/cipl(简称p21)基因的表达。方法：利用组织芯片技术和免疫组织化学技术（SP法）检测40例HCC及其癌旁,远癌正常组织中p21蛋白的表达情况。结果：40例原发性HCC肿瘤组织中11例有p21蛋白表达缺失,而癌旁组织中有2例p^21蛋白表达缺失,远癌正常组织仅1例p^21分级有密切联系。结论：p21蛋白的缺失与HCC的发生,发展有关。     

Amiodaron

Zusammenfassung Amiodaron (Am) ist ein wichtiges Notfallmedikament zur Behandlung von Herzrhythmusst?rungen. Es wird im klinischen Alltag bei einer Vielzahl supraventrikul?rer und ventrikul?rer Arrhythmien eingesetzt. Die intraven?se Applikationsform ist wie die orale Gabe seit vielen Jahren verfügbar. Ob Am zu einer Verbesserung des Reanimationserfolges bei Patienten (Pt) mit Herz-Kreislauf-Stillstand führt, wurde kürzlich untersucht. 504 Pt wurden in eine randomisierte, doppel-blinde, plazebo-kontrollierte Studie eingeschlossen; 246 Pt erhielten Am (300 mg i.v.) und 258 Pt wurden mit Plazebo (Pl) behandelt. Es gab keine signifikant klinischen Unterschiede zwischen beiden Gruppen. 197/504 Pt (39%) erreichten lebend eine Klinik; Pt, die Am erhielten, konnten wesentlich h?ufiger (44%) einer Klinik zugeführt werden als bei Pl Applikation (34%) (p=0,03). Der Nutzen von Am wurde auch in allen Untergruppen nachgewiesen. Am ist daher ein wichtiges Antiarrhythmikum für Pt mit Herz-Kreislauf-Stillstand, bei denen eine elektrische Kardioversion/Defibrillation nicht erfolgreich ist. Dennoch ist eine Am Applikation nicht ohne Risiken und Komplikationen; Pt müssen daher bei einer Am-Therapie sorgf?ltig überwacht werden. Eingegangen: 12. Dezember 2000 Akzeptiert: 15. Dezember 2000