依达拉奉联用降纤酶治疗急性脑梗死临床研究

目的研究依达拉奉联用降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择2005—2007年复旦大学附属上海市第五人民医院急诊科发病12h内的急性脑梗死患者93例,随机分为A组46例和B组47例。A组患者使用依达拉奉注射液(30mg加入生理盐液100mL静脉滴注,每日2次,共14d)和降纤酶(首剂量为15U,以后隔日5U,共4次,均加入生理盐液250mL,2～3h内静脉滴注);B组仅使用降纤酶治疗。治疗前后对患者进行欧洲脑卒中量表(ESS)神经功能缺损程度评分、日常生活能力(ADL)、APACHEⅡ评分及C-反应蛋白(CRP)的测定,治疗后进行疗效评定,进行为期3个月的随访。结果在治疗后14d,两组患者的ESS、ADL、A-PACHEⅡ和CRP较治疗前有显著改善,A组的各项指标优于B组;A组有效率(67.4%)高于B组(40.4%)(P<0.05);两组的3个月病死率没有显著差异(P>0.05);两组患者均无颅内出血发生,少数患者发生颅外出血,两组没有显著差异,所有病例无严重不良反应发生。结论依达拉奉联用降纤酶能够安全有效的治疗急性脑梗死患者。     

龙津降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 :观察龙津降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效及对血小板、纤维蛋白原及全血黏度、血浆黏度的影响。方法 :前瞻性、完全随机化设计 ,将 74例诊断明确的急性脑梗死病人随机分为降纤酶组 (治疗组 ) 3 7例与丹参组(对照组 ) 3 7例。降纤酶总量为 2 0U ,5d内分 3次给予。结果 :治疗组总有效率86.49% ,显效率 64 .85 % ;对照组分别为 62 .16%与18.92 %。两组疗效比较有统计学意义 (P <0 .0 1) ,且血液流变学指标的改善 ,治疗组明显优于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :降纤酶治疗急性脑梗死疗效显著、疗程短 ,无明显副作用。     

降纤酶对脑梗死病人血液流变学及脑循环动力学指标的影响

目的观察急性脑梗死病人应用国产降纤酶后血液流变学及脑循环动力学指标的变化。方法入选59例病人,其中治疗组32例,对照组27例,检测两组病人用药后的血液流变学及脑循环动力学等指标。结果治疗组用药后全血低切黏度为9.55mPa.s±1.74mPa.s、全血高切黏度为4.05mPa.s±0.81mPa.s、血浆黏度为1.79mPa.s±0.07mPa.s、红细胞聚集指数为2.09±0.22、红细胞变形指数为0.47±0.05、平均血流速度为3.33cm/s±2.69cm/s、最低血流速度为2.19cm/s±1.87cm/s。对照组全血低切黏度为10.91mPa.s±2.28mPa.s、全血高切黏度为4.67mPa.s±1.02mPa.s、血浆黏度为1.89mPa.s±0.09mPa.s、红细胞聚集指数2.23±0.21、红细胞变形指数0.42±0.06、平均血流速度为0.53cm/s±1.66cm/s、最低血流速度0.45cm/s±1.10cm/s,两组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论降纤酶具有改善血液流变学及脑循环动力学等指标的作用。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

不同ABCD~2评分短暂性脑缺血发作患者降纤、抗凝治疗的疗效比较

目的比较不同ABCD2评分短暂性脑缺血发作(TIA)患者降纤、抗凝治疗的疗效。方法选择173例TIA患者,进行ABCD2评分分层。根据治疗方案不同分为降纤组93例、抗凝组80例。比较两组7 d内疗效、不同ABCD2评分分层下疗效及随访1年内结局。结果降纤组治疗7 d总有效率为87.10%,抗凝组为70.00%,两组比较P<0.05。ABCD2评分4～5分的TIA患者采用两种治疗方案治疗3～7 d,显效率比较有统计学意义(P<0.05),随访1年时两组结局无统计学意义。结论 TIA发作后3～7 d、ABCD2评分4～5分的患者使用降纤治疗较抗凝效果更好。     

蛇毒降纤酶治疗慢性青光眼的研究

目的：探讨蛇毒降纤酶降低青光眼患者血黏度、改善眼局部微循环以及对青光眼的治疗作用。方法：将100例抗青光眼术后眼压控制的中、晚期青光眼患者随机分为实验组和对照组。①实验组：应用蛇毒降纤酶进行治疗。于治疗前行眼压、血浆纤维蛋白原含量、血液流变学、眼血流动力学检测及电脑视野检查,治疗后第1个月、3个月及6个月分别复查上述各项指标并作记录;②对照组：不采用任何药物,参照上述相应时间及各项指标进行检测并作记录。结果：两组青光眼治疗前血浆纤维蛋白原、血液流变学及血流动力学各指标经统计学处理,差异均无统计学意义（P〉0.05）;实验组治疗后1、3个月上述各项指标与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗后6个月差异均无统计学意义（P〉0.05）。实验组治疗后1个月、3个月,电脑视野的MD值与对照组比较有明显进步（P〈0.05）;治疗后6个月又基本恢复到治疗前水平。结论：①蛇毒降纤酶具有明显降低慢性青光眼患者血黏度、改善眼微循环的治疗作用;②视神经血流灌注量对青光眼的视功能损害可能起一定作用;③蛇毒降纤酶对慢性青光眼及视神经缺血病变的临床治疗有很好的应用价值。     

玻璃体腔联合用药治疗实验性外伤性玻璃体出血

目的 观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化.方法 建立外伤性玻璃体出血动物模型.随机分为生理盐水组、曲安奈德组、蛇毒降纤酶组、联合用药组.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定玻璃体腔基质金属蛋白9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)浓度.结果 联合用药组玻璃体出血指数、PVR程度、玻璃体腔MMP-9、TGF-β1浓度都低于生理盐水组.结论 玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔出血的吸收、降低外伤性PvR程度;同时下调玻璃体腔MMP-9、TGF-β1浓度.     

养阴益肾颗粒联合地塞米松、氮芥、降纤酶治疗难治性肾病综合征30例

[目的]观察养阴益肾颗粒联合地塞米松、氮芥、降纤酶治疗难治性肾病综合征疗效。[方法]将60例随机分为两组。治疗组30例长期口服养阴益肾颗粒;地塞米松、降纤酶静滴,氮芥静脉吸入。对照组30例泼尼松标准疗程。两组均西药常规对症治疗。治疗3疗程(治疗周期90d),随访半年判定疗效。[结果]血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、血清总蛋白、血清白蛋白、尿蛋白定量等指标两组均有改善(P<0.01,P<0.05),总有效率及生化指标改善治疗组均优于对照组(P<0.01,P<0.05)。[结论]养阴益肾颗粒联合西药短程、冲击、循环治疗能有效控制难治性肾病综合征,值得进一步研究。     

降纤酶对ACI患者血清sCRP的影响及改善神经缺损的作用

目的:探讨降纤酶对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(sCRP)水平的影响及其在改善神经功能缺损方面的作用。方法:46例ACI患者随机分为2组,对照组23例,静脉滴注曲克芦丁注射液,0.6g/d;治疗组23例,入院后立即给予降纤酶10IU溶入250ml生理盐水静脉滴注,1~1.5h滴完,第3、5天各给予降纤酶5IU,其他用药同对照组;应用免疫比浊法检测2组治疗前及治疗后第7天、14天的血清sCRP水平变化,并对神经功能缺损进行评分。结果:2组sCRP水平在治疗后第7天最高,随后逐渐降低。治疗组治疗前血清sCRP水平和治疗前、第7天的神经功能缺损总分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后第7天、14天sCRP水平分别为(7.73±2.16)、(2.92±2.24)mg/L,对照组分别为(10.18±3.16)、(4.66±2.42)mg/L,治疗组明显低于对照组(P<0.05~0.01);第14天治疗组神经功能缺损总分为(10.68±4.08)分,明显低于对照组[(16.81±4.86)分](P<0.01)。结论:降纤酶能明显降低ACI患者血清sCRP水平,有利于减轻炎症反应,改善神经功能缺损程度。     

Dynamic changes in fibrinogen levels of patients with acute cerebral infarction after taking defibrase*☆

BACKGROUND： At present, as a therapeutic drug mainly for reducing fibrinogen （FIB） levels, the dynamic influence of defibrase on the FIB levels of patients with acute cerebral infarction has not been clearly ascertained. OBJECTIVE： To observe the dynamic changes in FIB levels of patients with acute cerebral infarction at different time points after taking defibrase. DESIGN, TIME AND SETTING： Randomized controlled clinical trial. The study was conducted in the Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital of Jinan University, from June to November 2006. PARTICIPANTS： Sixty patients with acute cerebral infarction, who had been treated by the Neurological Department of the Second Affiliated Hospital of Jinan University from June to November 2006, were selected, including 37 males and 23 females, aged 35-75 years. All cases met the diagnostic criteria formulated by the Fourth National Cerebrovascular Disease Conference within 12 hours of onset. All the patients were confirmed with definite hemiparesis and cerebral infarction without coma, and were randomly divided into two groups： a treatment group （n =40） and a control group （n =20）. Patients＇ families had the right to be informed and agree with the treatment, which had permission from the Hospital Ethics Committee. METHODS： Patients in the control group were given routine treatment with 30 mL fleabane and 0.75 g cytidine diphosphate added to 500 mL saline solution once a day for 14 consecutive days. Patients in the treatment group were given routine treatment and Haiwang defibrase injection （purchased from Changchu Guoao Bio-Pharmaceutical Co. Ltd., Approval document number H10983237） within 12 hours of infarction. Defibrase doses of 15, 12.5 and 10 U were given over 2 hours according to the patients＇ pre-treatment plasma FIB levels of ≥ 4.50 g/L, 3.50 4.49 g/L and 1.00 3.49 g/L, respectively. Plasma FIB levels in the treatment group were measured before, and once every six hours for 48 hours after administration of defib