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1.
目的探讨黄芪建中汤辅助三联治疗方案用于幽门螺杆菌根除治疗的可行性。方法选取2018年12月~2020年12月期间接受治疗的82例幽门螺杆菌感染患者作为研究对象,每组41例,对照组行三联方案治疗,观察组行黄芪建中汤辅助三联治疗方案治疗,对比两组Hp根除率以及临床疗效。结果观察组转阴37例,占观察组总人数的90.24%,对照组转阴25例,占对照组总人数的60.98%,观察组明显多于对照组,差异具有统计学意义(χ2=9.523,P=0.002);观察组临床总有效率为82.93%,对照组临床总有效率为63.41%,观察组明显优于对照组(P<0.05)。结论黄芪建中汤辅助三联治疗方案用于幽门螺杆菌根除治疗,可明显提高临床疗效,改善根除率。 相似文献
2.
目的 制定山东省地方习用药材海参的质量标准。方法 参照《中国药典》(2020版)相关方法对海参药材进行性状和薄层色谱(TLC)鉴别研究,测定了水分、酸不溶性灰分及浸出物的含量;通过硫酸苯酚法以葡萄糖为对照品测定海参多糖的含量;采用高效液相色谱法(HPLC)对海参药材的特征图谱进行研究。结果 不同批次海参药材的性状特征较一致;TLC斑点清晰,重复性好;海参药材中水分的质量分数为8.5% ~ 9.5%,酸不溶性灰分的质量分数为0.1% ~ 0.2%,浸出物的质量分数范围为33.6% ~ 51.7%;以葡萄糖计海参多糖的质量分数范围为0.52% ~ 0.85%;供试品色谱图中呈现的5个特征峰与对照药材参照物色谱图中的5个特征峰的保留时间相对应。结论 本研究建立的定性及定量方法操作简便、准确、稳定。可用于海参药材的质量控制。 相似文献
3.
《中国医药指南》2022,(1)
目的探讨临床应用黄芪二至丸加减治疗气阴两虚型慢性肾小球肾炎的疗效。方法将丹东市中医院收治共112例气阴两虚型慢性肾小球肾炎患者纳入研究对象,时间为2017年5月至2019年3月,依据随机数字表法,分为两组各56例,对照组采取常规降压、调血脂、降低蛋白尿、利尿消肿等西医治疗,研究组在常规西医治疗基础上加用黄芪二至丸加减治疗。比较两组治疗后的主要中医证候积分和临床疗效。结果研究组倦怠乏力为(1.37±0.83)分,腰膝酸软为(1.07±0.57)分,口干咽燥为(0.73±0.14)分,手足心热为(0.91±0.28)分,下肢浮肿为(0.47±0.11)分,对照组分别为(3.19±0.76)分,(2.77±0.81)分,(2.15±0.55)分,(2.33±0.72)分,(1.83±0.25)分,比较具有统计学意义(P <0.05)。研究组总有效率为94.64%,对照组为82.14%,比较具有统计学意义(P <0.05)。结论对于慢性肾小球肾炎,注重中医辨证施治,采用黄芪二至丸加减治疗,可获得满意的效果。 相似文献
4.
6.
目的 基于分子动力学模拟和实验评价揭示黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制。方法 构建“药物-疾病”网络药理图,分析黄芪甲苷(AS-IV)作用于肝细胞癌(HCC)的核心基因,筛选关键信号通路,建立“药物-靶点”分子动力学模型;体外实验检测HepG2细胞迁移、增殖、侵袭能力;流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测核心基因相对表达量。结果 AS-IV作用于HCC核心靶点为VEGFA;体外实验结果显示:与对照组比较,高浓度AS-IV对HepG2细胞的迁移、侵袭和增殖活力具有抑制作用,能阻滞HepG2细胞从G1期向G2期转移,促进其凋亡,可下调VEGFA mRNA表达,上调TGF-β1 mRNA表达。结论 AS-IV可能通过多靶点、多通路抑制肝癌细胞的增殖。 相似文献
7.
目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌(TNBC)的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点,利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231,磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖(31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL-1)对细胞存活率的影响;健康雌性BABLC小鼠sc接种1×106个4T1-Luc细胞构建TNBC模型,通过小动物活体成像系统观察香菇多糖(100、200 mg·kg-1)对肿瘤生长的影响,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子A (VEGFA) mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个,靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路,PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较,香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性;在给药14、21d后,与模型组比较,香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01),21 d抑制率达到(91.9±4.7)%;与对照组比较,香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01)。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。 相似文献
9.
10.
目的 对绿藻多糖UCS2的结构特征和抗凝血活性进行研究。方法 通过冷水提取、强阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱,从绿藻花石莼中提取分离得到硫酸多糖UCS2;采用高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、高效液相色谱、红外光谱和气质联用色谱对多糖UCS2的结构进行表征;通过活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、凝血酶原时间对多糖UCS2体外抗凝血活性进行研究。结果 绿藻多糖UCS2分子量为39.55kDa,硫酸根和糖醛酸含量分别为19.74%和18.66%;UCS2主要由鼠李糖组成,含有少量葡糖醛酸和木糖。糖链中含有→3,4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-α-L-Rhap-(1→, →4)-β-D-Xylp-(1→和→4)-β-D-GlcAp-(1→,硫酸基位于→4)-α-L-Rhap-(1→的C-3位。多糖UCS2对APTT有显著延长作用,具有较高的抗凝活性。结论 绿藻多糖UCS2是1种抗凝活性的葡萄糖醛酸-木糖-鼠李糖型硫酸多糖。 相似文献