典型地区慢性病管理的主要做法及成效*

在慢性非传染性疾病管理方面，我国一些典型地区在组织管理、服务流程、服务方式、信息互联互通等方面均进行了积极探索，并取得了较好成效。其中，高血压、糖尿病管理人群血压或血糖控制率较高，规范管理人群控制效果明显高于总体人群。调研发现的问题是，部分地区慢性非传染性疾病管理人群就医费用水平较低，甚至有下降趋势。     

中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展

2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。     

宽胸气雾剂联合西医规范化治疗对冠心病患者部分炎症指标、血小板水平的影响

摘要：目的 观察宽胸气雾剂治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）临床症状缓解率及对部分炎症指标、血小板水平的影响。方法 在2020年12月至2021年7月期间，武汉市第三医院（光谷院区）心血管内科住院部总共有147例CHD患者使用宽胸气雾剂，排除92列不符合研究标准的患者后，最终有55例患者纳入此次分析，列为试验组；同时，随机选取55例CHD患者为对照组。对照组依据CHD合理用药指南给予西医规范化治疗，试验组在规范化治疗方案基础上给予宽胸气雾剂，每次2揿，每日3次，住院期间不间断使用。治疗前后检测相关血液指标，观察临床疗效。结果 试验组CHD临床症状缓解率显著高于对照组（90.91% vs 70.91%，P<0.05）。对两组患者一般资料、用药情况、血常规相关指标、肝肾功能以及血脂情况在治疗前进行对比，发现差异不显著（P>0.05），表明两组可比性较好；在试验组，白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞值（NLR）以及血小板计数治疗后低于治疗前（P<0.05），且试验组治疗后水平低于对照组治疗后水平（P<0.05）。结论 宽胸气雾剂联合西医规范化治疗在缓解CHD临床症状方面疗效显著，同时能够有效降低部分炎症指标及血小板水平。     

妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗对细菌性阴道炎患者临床疗效及炎症因子水平的影响

目的：探讨细菌性阴道炎(BV)患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗对临床疗效及炎症因子水平的影响。方法：选取2020年12月至2021年11月我院收治的共计72例BV患者,按照随机数字表法分成治疗组(36例)与对照组(36例),对照组给予保妇康栓治疗,治疗组给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,比较两组临床疗效、症状评分、症状消失时间及炎症因子水平。结果：治疗组(91.67%)与对照组(72.22%)相比治疗总有效率更高(P<0.05)；两组治疗后症状评分降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05)；治疗组与对照组相比白带异常、外阴烧灼感、外阴瘙痒症状消失时间更短(P<0.05)；两组治疗后白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05)。结论：BV患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,能够提高临床疗效,改善症状评分,缩短症状消失时间,调节炎症因子水平。     

瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。