首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   30075篇
  免费   1279篇
  国内免费   623篇
耳鼻咽喉   136篇
儿科学   177篇
妇产科学   202篇
基础医学   886篇
口腔科学   244篇
临床医学   4703篇
内科学   2835篇
皮肤病学   378篇
神经病学   436篇
特种医学   1411篇
外国民族医学   60篇
外科学   1478篇
综合类   8787篇
预防医学   1399篇
眼科学   276篇
药学   3324篇
  22篇
中国医学   1163篇
肿瘤学   4060篇
  2024年   42篇
  2023年   305篇
  2022年   337篇
  2021年   424篇
  2020年   542篇
  2019年   529篇
  2018年   263篇
  2017年   496篇
  2016年   532篇
  2015年   629篇
  2014年   1213篇
  2013年   1131篇
  2012年   1585篇
  2011年   1727篇
  2010年   1570篇
  2009年   1572篇
  2008年   2086篇
  2007年   1931篇
  2006年   1791篇
  2005年   1907篇
  2004年   1652篇
  2003年   1591篇
  2002年   1572篇
  2001年   1346篇
  2000年   1035篇
  1999年   742篇
  1998年   630篇
  1997年   542篇
  1996年   550篇
  1995年   412篇
  1994年   279篇
  1993年   128篇
  1992年   224篇
  1991年   245篇
  1990年   141篇
  1989年   115篇
  1988年   52篇
  1987年   34篇
  1986年   28篇
  1985年   21篇
  1984年   5篇
  1983年   3篇
  1982年   5篇
  1981年   9篇
  1980年   1篇
  1958年   1篇
  1954年   2篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
《中华医学杂志》2022,(11):787-794
目的检测Bmi-1基因在口腔白斑细胞和组织中的表达, 分析其在口腔白斑恶性转化中的作用及临床意义。方法免疫组化法检测南京医科大学附属无锡人民医院口腔科和华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心1996至2018年收治的109例口腔白斑患者(其中男51例, 女58例, 年龄18~74岁)白斑组织样本中Bmi-1表达, 分析其表达水平与口腔白斑患者临床病理参数、预后的关联;采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western蛋白印迹法检测正常口腔黏膜上皮细胞、口腔白斑细胞、口腔鳞癌细胞、口腔白斑组织和配对的邻近正常组织中Bmi-1基因mRNA和蛋白表达水平;在口腔白斑细胞系Leuk-1中沉默Bmi-1基因表达后分析其对Leuk-1细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。结果 Bmi-1在重度和轻度上皮异常增生的口腔白斑组织中的蛋白表达水平差异有统计学意义(6 819±994比4 713±372, P=0.017);Bmi-1高表达的口腔白斑患者的未癌变生存率为65.5%(36/55), 低于Bmi-1低表达者[88.9%(48/54), P=0.003]。Cox回归分析显示Bmi...  相似文献   
2.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。  相似文献   
3.
肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)是一种罕见、低分化、进展迅速、具有高度侵袭性的、治疗手段有限、放化疗不敏感、恶性程度极高、预后极差的肿瘤。高表达PD-L1、高肿瘤突变负荷的患者可以从免疫治疗中获益。本文报道的PSC为高表达PD-L1、帕博丽珠单抗治疗后超进展性疾病(hyperprogressive disease,HPD)。  相似文献   
4.
5.
目的探讨奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水的效果。方法选取2017年9月至2018年9月间山东省立第三医院收治的100例肺癌恶性胸水患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者采用胸腔给予奥沙利铂进行治疗,观察组患者在对照组基础上通过胸腔内灌注重组人白细胞介素-2进行联合治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)和降钙素原(PCT)的水平。结果观察组患者治疗总有效率为98. 0%,显著高于对照组患者的84. 0%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗前,两组患者BNP水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的BNP水平均降低,且观察组患者降低程度较对照组更大,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗前,两组患者的PCT水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的PCT水平均降低,且观察组患者的改善情况优于对照组患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水患者,有较好的治疗效果,且对BNP和PCT水平的降低有更积极的作用。  相似文献   
6.
7.
8.
目的:分析高场MRI多b值DWI在卵巢上皮性肿瘤中的应用及良恶性诊断价值。方法:选取2017年1月—2018年12月我院收治的78例卵巢上皮性肿瘤患者,全部患者均行高场MRI多b值DWI扫描,通过测量患者双指数模型ADC值及f值评价影像诊断价值。结果:相较于正常对侧良性肿瘤ADC_(Fast)、ADC_(Standard)、ADC_(Slow)、f值均升高,相较于正常对侧恶性肿瘤ADC_(Standard)、ADC_(Slow)降低,ADC_(Fast)、f值升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。以病理检查结果为金标准鉴别诊断的最佳ADC为ADC_(Slow),敏感度为90.00%,特异度为84.21%。结论:高场MRI多b值DWI能够为卵巢上皮性肿瘤诊断及鉴别诊断提供重要依据。  相似文献   
9.
10.
目的研究乳腺X线直方图分析对乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS) 4类肿块良、恶性鉴别诊断的价值。方法回顾性分析郑州大学第三附属医院经病理证实且乳腺X线图像被BI-RADS分类为4类的乳腺肿块患者138例,其中良性患者74例(肿块82枚)、恶性患者64例(肿块67枚)。分别在良、恶性两组肿块的乳腺X线图像上用软件MaZda(4.6)勾画肿块的感兴趣区(ROI),进行灰度直方图分析,对获得的两组直方图参数进行统计分析,比较各参数的统计学意义;并运用受试者工作曲线(ROC)评价有统计学意义的参数对BI-RADS 4类肿块良、恶性的鉴别诊断效能。结果直方图分析得到的9个纹理参数中,平均值、方差、第1、10、50、90、99百分数等7个参数差异有统计学意义(P<0.05),ROC曲线下的最大面积(AUC)分别为0.69、0.63、0.63、0.65、0.69、0.72、0.73,其中第99百分位数的AUC最大,取最佳阈值0.44时的特异度为56.1%、敏感度为80.6%;偏度、峰度2个参数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 X线直方图分析可以提供更多量化信息特征,为鉴别BI-RADS 4类乳腺肿块的良恶性提供了一定的参考价值。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号