痛风消浊汤联合塞来昔布胶囊治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎31例

目的:观察痛风消浊汤联合塞来昔布胶囊治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:将62例湿热蕴结型急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组和对照组,每组各31例。对照组采用塞来昔布胶囊治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服痛风消浊汤治疗。2组均以7d为1个疗程,观察2组综合疗效以及疼痛程度、炎症因子及血尿酸水平。结果:总有效率治疗组为93.55%(29/31),高于对照组的77.42%(24/31),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后炎症因子水平以及疼痛评分均有所下降,且治疗组下降程度较对照组明显,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:痛风消浊汤联合塞来昔布胶囊治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎疗效明显,能有效降低炎症因子及血尿酸水平,改善患者临床症状。     

萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

基于薛生白《湿热病篇》第3条辨治痛风

《湿热病篇》是治疗湿热性疾病的重要著作,其中第3条陈述的症候为恶寒发热、身重、关节疼痛,与痛风急性期症状单关节红肿热痛、下肢沉重、活动受限或伴发热高度相似。在此基础上,对痛风进行辨治取得良好效果。     

痛风方内服配合四黄散外敷治疗急性痛风性关节炎的经验研究

目的:观察王海东教授多年使用痛风方内服配合四黄散外敷治疗急性痛风性关节炎(AGA)的临床疗效及部分作用机制。方法:选取AGA患者80例,随机分为对照组、观察组,对照组采用口服双氯芬酸钠缓释胶囊治疗,观察组采用内服痛风方配合四黄膏外敷治疗。比较两组患者的临床疗效、中医证候积分、血清生化指标等。结果:治疗后观察组的总有效率92.31%(36/39),明显高于对照组79.49%(31/39)(P<0.05)。两组治疗后关节疼痛、肿胀、发红、功能受限积分降低(P<0.05或P<0.01);观察组治疗后关节疼痛、肿胀、发红、功能受限积分低于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后外周血WBC、UA、CRP、ESR水平显著下降(P<0.05或P>0.01);观察组治疗后WBC、UA、CRP、ESR水平低于对照组(P<0.05或P>0.01)。结论:痛风方内服配合四黄散外敷治疗AGA临床疗效确切,可显著改善关节症状,降低血清WBC、UA、CRP、ESR水平,调节机体内炎性反应是其作用机制之一。     

单味中药降尿酸作用机制概述※

降尿酸是治疗痛风和高尿酸血症的基本方法，目前降尿酸作用途径主要是通过抑制黄嘌呤氧化酶、腺苷脱氨酶等合成酶的活性，或（且）影响肾脏尿酸转运蛋白（OAT1、OAT3、URAT1、GLUT9）等的表达，进而降低尿酸的水平。由于中药治疗高尿酸血症及痛风的作用机制尚不明确，因此本文通过检索中国知网、维普、万方、pubMed、Embase等数据库，对相关文献进行筛选，总结了具有明确降尿酸作用机制的单味中药，并进行功效归类，有助于对其作用机制进一步研究，为防治痛风和高尿酸血症提供更可靠、更安全的中医治疗依据。     

冲击波治疗加重痛风性关节炎1例

<正>患者,男,82岁,9年前进食海鲜后出现双侧跖趾红肿热痛,活动不便,无发热、晨僵等症状,诊断为痛风性关节炎,予抗炎止痛等对症治疗后好转出院。随后未予规范降尿酸治疗,症状反复发作。2018年10月患者开始出现右膝关节、右侧趾跖关节红肿热痛,逐渐发展至双膝、双踝、双侧趾跖关节、双足背肿痛,予口服止痛药后症状仍未见明显缓解。     

中药在痛风疾病中的应用及其作用机制研究进展

痛风是仅次于糖尿病的第2大代谢类疾病,在全球范围内发病率较高,痛风作为一种常见且复杂的关节炎类疾病,如果不及时得到治疗,将会损伤关节,严重时还会发生肾结石甚至是肾衰竭,危及生命。虽然西药在治疗痛风领域中也取得了显著的成果,但是西药在治疗痛风时常常伴随胃肠道反应、肝脏损伤等不良反应,且在停药后易复发,使得根治痛风成为一个难题。我国传统中药应用于痛风已有较为悠久的历史,中药具有多成分多靶点的特点,不仅能通过抑制尿酸产生相关酶的活性而降低尿酸(UA)生成,亦能通过促进尿酸排泄而降低尿酸,除降尿酸作用外大部分应用于痛风邻域的中药还能有效缓解关节炎症;中药药性温和,在发挥痛风治疗作用时不良反应的发生率明显低于西药,部分中药甚至能够在发挥作用的同时对肾脏具有保护作用,所以中药有望解决根治痛风这一难题。近年来,国内外对应用于痛风邻域的中药进行了大量研究,通过对近10年中药在痛风疾病中的应用研究进行总结,并对作用机制和物质基础进行归纳分析,以期能够为中药防治痛风相关研究提供参考。     

痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述

急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解。其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等炎性介质的负调控,中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在晶体沉积部位的募集,以及局部慢性肉芽肿的形成等。该文就痛风性炎症自发性缓解的分子机制作一概述。