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1.
《中华内科杂志》2022,(3):336-341
法布雷病是一种罕见的X连锁遗传溶酶体贮积症, 患者临床表现因受累器官不同而各不相同, 急需特异性诊断与治疗方法。目前已发现, 特异性生物标志物[如三己糖酰基鞘脂醇(GL-3)、脱乙酰基GL-3(Lyso-GL-3)]和器官相关生物标记物(如蛋白尿、血清胱抑素C、N末端脑钠肽前体、高敏心肌肌钙蛋白T、高敏心肌肌钙蛋白I等)对法布雷病的早期诊断、明确器官受累及监测疗效至关重要。患者如能早期诊断, 并针对性接受酶替代治疗, 其生活质量及预后可得到显著改善。本文系统总结法布雷病相关生物标志物最新进展, 为患者的诊治提供有价值的参考。  相似文献   
2.
【目的】观察荷芪散治疗痰瘀互结证2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的临床疗效及其对血清氧化三甲胺(TMAO)水平的影响。【方法】将40例痰瘀互结证T2DM合并CHD患者随机分为观察组和对照组,每组各20例。2组患者均给予降压、调脂及抗血小板聚集等西医基础治疗,在此基础上,对照组给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组的基础上加用荷芪散治疗,疗程为1个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、糖代谢指标、脂代谢指标、左心室功能相关指标、炎症因子、内皮素1(ET-1)以及肠道菌群代谢产物TMAO水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)疗效方面:治疗1个月后,观察组的总有效率为95.0%(19/20),对照组为70.0%(14/20),组间比较,观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对中医证候积分的下降作用明显优于对照组(P<0.01)。(3)糖代谢相关指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR的下降作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)脂代谢相关指标方面:治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对TC、TG和LDL-C的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)炎性因子、血管内皮因子以及肠道菌群代谢产物方面:治疗后,2组患者血清白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1和TMAO水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对血清IL-6、hs-CRP、ET-1和TMAO水平的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)超声心动图方面:治疗后,2组患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口血流频谱E峰与A峰流速比值(E/A)均较治疗前升高(P<0.01),且观察组对LVEF、E/A的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(7)治疗过程中,2组患者均未出现相关并发症及药物不良反应。【结论】荷芪散联合利拉鲁肽治疗痰瘀互结证T2DM合并CHD患者,可以提高临床疗效,降低中医证候积分,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高左心室功能,降低炎症因子以及ET-1的表达,并降低血清TMAO水平,其疗效优于单用利拉鲁肽治疗。  相似文献   
3.
目的 探究复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 选择2018年2月-2021年3月在河南省直第三人民医院就诊治疗的122例慢性乙型肝炎肝硬化患者,将所有患者按照随机双盲法分为对照组和治疗组,每组各61例。对照组口服富马酸替诺福韦二吡呋酯片, 1片/次, 1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服复方鳖甲软肝片, 4片/次, 3次/d。两组患者均治疗6个月。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后的肝功能指标、肝纤维化指标和炎性因子水平。结果 治疗后,治疗组患者的总有效率(96.72%)高于对照组(86.88%),组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平明显降低,同组比较具有差异(P<0.05);并且治疗组ALT、AST、TBIL水平较对照组更低,组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)水平较治疗前均降低,同组比较有差异(P<0.05);并且治疗组HA、PCⅢ、LN水平均较对照组更低,组间比较有差异(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平均较治疗前明显降低,同组比较有差异(P<0.05),并且治疗组IL-6、hs-CRP、MDA水平较对照组降低明显,组间比较有差异(P<0.05)。结论 复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化具有较好的临床疗效,可改善肝功能,降低炎性因子水平,值得临床上借鉴。  相似文献   
4.
目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。  相似文献   
5.
摘要:目的:观察电针血清对新生乳鼠皮质神经元糖氧剥夺(OGD/R)损伤的作用。方法:将成年SD大鼠随机分为对照组,模型组,电针组。采用电凝法建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。7d后,各组大鼠进行腹主动脉取血,离心抽取上清。分离新生24h内SD大鼠乳鼠皮质神经元,随机分为对照组、模型组、电针血清组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养,模型组进行OGD2h后复糖复氧24h处理,电针血清组先以含电针血清的培养基培养24h,余操作同模型组。MTT检测各组神经元的存活率;TUNEL法检测各组神经元凋亡情况;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组神经元培养液中乳酸脱氢酶的漏出水平;试剂盒检测各组神经元内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。Western-Blot法检测各组神经元Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组神经元存活率显著降低(P<0.01),神经元凋亡显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针血清组神经元存活率显著升高(P<0.01),神经元凋亡显著减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著增多(P<0.01和P<0.05);与模型组比较,电针血清组SOD活性显著增加(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著减少(均P<0.01)。Western-Blot结果示,模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达显著减少(均P<0.01);电针血清组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达显著增多(均P<0.01),GSK-3β表达显著减少(P<0.01)。结论:电针血清可以减轻缺糖缺氧诱导的皮质神经元损伤,减少神经元的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。  相似文献   
6.
7.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。  相似文献   
8.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。  相似文献   
9.
目的:应用扫频光学相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)对比研究白内障术中不同眼内压患者手术前后黄斑区血流的变化情况,为白内障个性化手术参数设计提供临床参考。

方法:前瞻性随机对照研究。收集2021-01/04于四川省人民医院住院行白内障手术的患者61例77眼,使用随机数字表分为A组(37眼)和B组(40眼),术中分别予以75、90cm灌注瓶瓶高,相当于55.5、66.6mmHg术中平均眼内压。所有患者除常规眼科检查外,术前、术后1、7、30d均行黄斑区SS-OCTA检查,观察黄斑区视网膜厚度及放射状毛细血管网(RPCP)层、浅层血管网(SVP)层、中层血管网(IVP)层、深层血管网(DVP)层灌注面积和血管密度。

结果:手术前后各时间点两组患者最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、黄斑区视网膜厚度及各层灌注面积和血管密度均无组间差异性(均P>0.05),但均有时间差异性(均P<0.05),两组患者术后各时间点BCVA均较术前明显改善,眼压和FAZ面积均较术前下降(均P<0.05),黄斑区视网膜厚度及各层灌注面积和血流密度均较术前增加。

结论:白内障术后黄斑区视网膜厚度及各层血流密度和灌注面积均增加,FAZ面积下降,有助于促进术后视力的恢复,且术中选择55.5、66.6mmHg不同眼内压情况下,患者术后眼底血流改变情况无明显差异,故术中可以灵活选择眼内压,为患者提供个性化手术设计方案。  相似文献   

10.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和...  相似文献   
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