应用烟酰胺治疗心脏传导障碍49例临床分析

<正> 目前治疗心脏传导障碍的理想药物不多,我科自1994年始应用烟酰胺治疗本症49例,获得较满意效果,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 男性30例,女性19例,年龄17～72岁,病程最短10d,最长达25年。病毒性心肌炎19例(其中Ⅰ度房室传导障碍4例。Ⅱ度房室传导障碍6例,窦缓5例)冠心病     

烟酰胺对高糖介导胰岛细胞bax及bcl-2表达的影响

目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bel-2蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胰岛细胞，应用免疫组化方法检测培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L及加入烟酰胺后胰岛细胞bax及bcl-2蛋白表达。结果 培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L时，胰岛细胞bax表达阳性，bcl-2表达较对照组降低。加入烟酰胺后bax表达降低，bcl-2表达增强。结论 烟酰胺能够上调bcl-2表达，下调bax表达，在高糖介导的胰岛细胞损伤中起一定作用。     

合并使用烟酰胺对早期胰岛素依赖型糖尿病患儿的疗效影响

目的探讨合并使用烟酰胺（ＮＡ）对早期胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）疗效的影响。方法对新诊ＩＤＤＭ患儿进行加用ＮＡ治疗的对照研究。将新诊ＩＤＤＭ患儿按随机双盲法分为两个组即Ⅰ组（加用烟酰胺组）和Ⅱ组（单纯胰岛素组），分别予ＮＡ及安慰剂５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，早晚餐前各服１次。结果（１）Ⅰ组在用药后６、９、１２个月时餐后２小时血糖，２４小时尿糖及糖化血红蛋白均低于Ⅱ组，差异有显著意义。（２）Ⅰ组空腹Ｃ肽和刺激性Ｃ肽在用药后６、９、１２个月时均高于Ⅱ组，差异有显著意义；Ⅰ组Ｃ肽水平在治疗后半年内显著高于治疗前，疗程６～１２个月时回落至治疗前水平，Ⅱ组在治疗３个月后，Ｃ肽水平逐渐下降。（３）在随访的各时点Ⅰ组胰岛素用量均低于Ⅱ组，差异有显著意义。（４）Ⅰ组缓解期和缓解率均长于和高于Ⅱ组。结论合并使用ＮＡ可使早期胰岛素依赖型糖尿病患儿代谢控制状况得到更大改善，以６～９个月时效果最为显著     

NAD-Sepharose 6MB亲和胶的制备及在2,5-二酮基-D-葡萄糖酸还原酶纯化中的应用

目的制备NAD亲和胶,用于分离纯化2,5-二酮基-D-葡萄糖酸还原酶。方法将NAD通过丁二酸二酰肼与溴化氰活化的Sepharose6MB胶联结,制得NAD亲和胶。从棒杆菌细胞中提取的2,5-二酮基-D-葡萄糖酸还原酶粗酶液用NAD亲和胶进行亲和层析纯化。结果NAD的结合率为71．67％;亲和层析回收率为77．27％;酶的比活提高了1．1倍。结论以NAD为配基的亲和胶用于纯化以NADPH为辅酶的2,5-DKG还原酶行之有效。     

NADPH氧化酶家族在心血管疾病中作用的研究进展

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶是心血管系统中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源,它包 括7种亚型并分别表达在不同的心血管细胞及其细胞器中,参与调节细胞增殖、迁移、分化、凋亡、衰老和炎症反应 等多种活动,其衍生的ROS参与高血压、动脉粥样硬化、糖尿病血管病变、心肌梗死后心室重构等多种心血管疾病 的病理过程。     

口服烟酰胺核糖抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎的初步研究

目的：探讨口服烟酰胺核糖(nicotinamide riboside, NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的治疗效果和作用机制。方法：采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55, MOG35-55)免疫C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天开始,EAE组小鼠灌胃给予生理盐水,NR组小鼠灌胃给予NR,每天1次至免疫后第27天。免疫当天至免疫后第28天,观察并记录各组小鼠临床评分和体重。免疫后第28天处死小鼠,制备脾细胞悬液和脊髓组织冰冻切片。HE染色和髓鞘染色分别检测脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失,Western blot和免疫荧光染色分别检测脊髓组织中ROCK-II、TLR4、p-NF-κB、iNOS表达及相应的阳性细胞数量,ELISA检测脾细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果：口服NR可推迟EAE发病时间,减轻EAE临床症状,缓解小鼠体重丢失,减少外周炎性细胞...     

中西医结合治疗坏死性痤疮69例

坏死性痤疮多因早期痤疮医治不及时或处理不当,局部毛囊皮脂腺内反复感染(多由葡萄球菌继发感染)引起,从1992年开始,我们采用中西医结合治疗坏死性痤疮,收到良好效果。现介绍如下。临床资料　坏死性痤疮的临床特征与诊断依据:(1)痤疮皮疹主要发生在前额发际,为红色丘疹,顶端有脐凹,化脓后形成脓疱坏死,常见血痂覆盖;(2)病程较长并反复发作,愈合部分遗留有凹陷性疤痕;(3)如做脓液培养多为葡萄球菌。本组69例中男性44例,女性25例,年龄21～30岁,平均255岁;病程11个月～13年,平均66年。治疗方法　以开颜露外治为主配合内服四环素、硫酸锌、烟酰…     

Up-regulation of Niacinamide in Intervertebral Disc Aggrecan in vitro

The regulatory effects of niacinamide （Nia） on intervertebral disc （IVD） aggrecan in vitro was investigated. Chiba＇s 10 ng/mL interleukin-1 （IL-1）-induced rabbit IVD degeneration model in vitro was established. 0.5, 0. 25 and 0.05 mg/mL Nia was added to normal and degenerated IVDs for intervention. On the first and second week after intervention, safranin O-fast green staining intensity and glycosaminoglycan （GS） content were measured. The expression of aggrecan core protein was detected by RT-PCR. The results showed： （1） After treatment with 0. 5 mg/mL Nia for one week, the GS content in nucleus pulposus （NP） was increased by 44.80% as compared with control group （P〈0. 01） ; The GS content in IL-1 induction groups was increased with the increase of Nia concentrations： After treatment with 0. 5 mg/mL for one week, the GS content in NP was increased by 68.30% as compared with control group （P〈0. 01）. After two weeks, GS content in NP and fibrous rings was still higher than in control group at the same period （P〈0. 01） and untreated group （P〈0.01）. （2） Safranin O-fast green staining revealed that with the increase of Nia concentrations, staining density in NP and fibrous rings was increased and histological structure damage to IVDs by IL-1β was alleviated. （3） RT-PCR showed that the expression of core protein gene in IL-1β-induced degenerated IVDS was increased with the increase of Nia concentrations. It was concluded that under conditions in vitro, Nia could up-regulate the expression of aggrecan in IVDs and protect IVDs from IL-1β-induced degeneration at least partially, which offers a potential choice for IVD degeneration clinical therapy.     

NMNAT1缺失对小鼠视网膜双极细胞和无长突细胞的影响

目的　探索烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1（NMNAT1）缺失对视网膜神经元细胞结构及功能的损伤作用。方法　利用NMNAT1^fl/fl小鼠与Six3启动子下表达Cre重组酶的转基因（Six3-Cre）小鼠杂交,获得NMNAT1条件基因敲除小鼠及其同窝对照小鼠,实时荧光定量PCR和Western blot进行检测。在基因敲除小鼠出生后第0、4、10、30天（P0、P4、P10、P30）取材,制作冰冻切片,分别进行HE染色测量视网膜厚度,免疫荧光染色鉴定受损细胞类型以及检测恢复蛋白和视紫质表达水平。结果　与同窝对照小鼠相比,基因敲除小鼠在P0时视网膜并没有明显的形态差异,视网膜厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;到P4时基因敲除小鼠表现出视网膜内层和外层中的分层破坏和大规模细胞死亡,基因敲除小鼠P4时距视神经500 μm、1000 μm、1250 μm的视网膜厚度均明显低于同窝对照小鼠（均为P<0.05）,而距视神经1750 μm的视网膜厚度尚未受影响（P>0.05）;基因敲除小鼠P10时距视神经500 μm、1000 μm、1250 μm、1750 μm的视网膜厚度均低于同窝对照小鼠（均为P<0.05）。基因敲除小鼠全部视网膜内外层的退化在 P30 时几乎完成。此外,与同窝对照小鼠相比,P4时基因敲除小鼠视网膜神经节细胞、双极细胞和无长突细胞的数量差异均没有统计学意义（均为P>0.05）,P10时视网膜神经节细胞没有显著差异（P>0.05）,基因敲除小鼠双极细胞、无长突细胞分别减少了约75%、51%（均为P<0.05）。与同窝对照小鼠相比,基因敲除小鼠在P4时视网膜几乎不表达恢复蛋白和视紫质（均为P<0.05）。结论　NMNAT1缺失主要导致视网膜双极细胞和无长突细胞损害以及恢复蛋白和视紫质缺失。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。