鼠类非适宜宿主抗血吸虫病机制的研究进展

血吸虫的非适宜宿主体内存在血吸虫的抗性机制,是研究血吸虫病免疫机制的重要动物模型.该文对鼠类血吸虫非适宜宿主体内抗性相关基因、蛋白和细胞等3个层面的研究进展进行综述,为阐明抗血吸虫免疫机制及进一步研发血吸虫病疫苗提供思路.     

细菌对消毒剂抗性的研究进展

细菌对消毒剂的抗性机制主要包括:细胞膜通透性改变、生物膜形成、主动外排系统、作用靶点改变等.针对消毒剂抗性类型的探讨及其机制的研究对于高效消毒剂的研制与合理应用都具有重要的意义.本文主要针对细菌对市售消毒剂产生抗性的现状以及其抗性机制进行综述.     

光滑念珠菌生物膜形成机制及其抗性研究

光滑念珠菌是亚洲第三或第四种最常见的侵袭性念珠菌病的病原体,占念珠菌血流感染的29%,其形成生物膜的能力被认为是最重要的毒力因子之一。光滑念珠菌生物膜的形成与医院感染的发病率和病死率高度相关。但是,对光滑念珠菌生物膜的研究少且分散。为此,本文将从环境因素、基因调控、抗性和抗性机制等多方面对光滑念珠菌生物膜进行综述。     

德国小蠊抗性及敏感品系羧酸酯酶生化特征比较研究

目的 研究德国小蠊敏感品系和抗性品系羧酸酯酶(CarE)生化性质上的差异，旨在从生化水平上确定CarE在德国小蠊抗性中的作用，初步揭示德国小蠊抗性机制。方法 参照Asperen(1962)和高希武(1991)方法测定CarE活性。结果 德国小蠊抗性品系中的CarE活性要高于敏感品系中的CarE活性。抗性品系与敏感品系对α-乙酸萘酯(α-NA)的亲和力要大于对β-乙酸萘酯(β—NA)的亲和力，而敏感品系CarE对α—NA的亲和力要大于抗性品系CarE。时间进程曲线显示，在以α-NA为底物时，抗性品系与敏感品系CarE时间进程曲线趋势不一致。对9种德国小蠊野外品系CarE活性的测定结果表明，除1种品系外，其余品系均使CarE活性提高，幅度在1．23～2．83倍之间。结论 德国小蠊抗性品系和敏感品系在CarE生化特征上的差异，显示出德国小蠊抗性品系对几种拟除虫菊酯类杀虫剂产生的高度抗性，与其体内CarE活性的提高有密切关系，表明CarE活性的提高是北京地区野外德国小蠊品系普遍存在的一种抗性机制。     

北京地区德国小蠊乙酰胆碱酯酶和谷胱甘肽S-转移酶生化特征比较

目的 :比较北京不同地区德国小蠊野外品系乙酰胆碱酯酶 (AChE)和谷胱甘肽S -转移酶 (GSTs)活性上的差异 ,以初步揭示其生化抗性机制。方法 :分别参照Gorun等 (1976)和Habig等 (1981)方法测定AChE活性和GSTs活性。结果 :不同野外品系间AChE和GSTs活性呈现差异。有 4种品系可使AChE和GSTs活性提高 ,其中KFQ品系、LD品系与敏感品系相比 ,AChE的活性分别提高了 1.5 7倍和 1.44倍 ;BYS品系使GSTs活性提高了 2 .3 3倍 ;有 3种品系可使AChE活性提高 ,使GSTs活性下降 ;另有一种品系使AChE和GSTs活性均下降。结论 :德国小蠊野外品系在AChE和GSTs活性上的差异 ,一方面表明AChE和GSTs参与了部分野外品系抗性的形成 ,另一方面也显示野外品系中存在着抗性机制的多样性和复杂性     

噻唑肽类抗生素研究进展

多数噻唑肽类抗生素能与细菌的50s核糖体亚基相结合抑制其蛋白质的合成，有些还能抑制肾素-血管紧张素系统。产生抗性的链霉菌可以合成一种甲基转移酶，将自身的23SrRNA1067位点上的腺苷2＇-OH转化成2＇-CH3，阻碍噻唑肽类抗生素与50s核糖体亚基结合。通过研究噻唑肽类化合物生物合成基因发现，产生该类抗生素的劳伦链霉菌和活力链霉菌中均含有编码非核糖体合成酶的基因．因此噻唑肽类化合物极可能是由非核糖体肽合成酶（NRPS）根据巯基模板机制装配而成。本文重点就噻唑肽类化合物的作用机制、抗性机制以及合成途径的研究进展进行综述。     

白纹伊蚊不同种群羧酸酯酶生化性质差异研究

目的比较白纹伊蚊抗溴氰菊酯品系和敏感品系羧酸酯酶(CarE)生化性质的差异,初步探讨其生化抗性机制。方法参照van Aspern(1962)的方法测定活性。结果敏感品系CarE与抗性品系CarE对α-NA的亲和力基本相似,前者对β-NA的亲和力大于后者。2个品系CarE对2种底物的水解趋势一致,抗性品系对2种底物的水解活性均高于敏感品系。结论羧酸酯酶与白纹伊蚊溴氰菊酯抗性有密切关系。     

微生物对化学消毒剂抗性的研究方法及其展望

<正>目前,感染流行病学家和临床专家一致认为,消毒是预防和控制感染暴发,阻断致病原传播最有效的措施。然而,当细菌、真菌和病毒等微生物发生改变,可使消毒与灭菌措施变得无效,即出现微生物对消毒剂的"抗性"。因为消毒     

G6PD缺乏症与疟疾的选择优势及抗性机制研究进展

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症是一种常见的遗传性溶血性疾病,其基因定位Xq28,G6PD基因突变导致G6PD活性降低,红细胞内还原型辅酶Ⅱ(NADPH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量下降,对细胞造成氧化损伤,在各种因素诱导下发生溶血反应。疟疾是危害全球健康的重要虫媒传染病,其流行地区与G6PD缺乏症高发地区具有高度一致性,普遍认为疟疾对G6PD缺乏症具有选择优势,G6PD缺乏症对疟疾有抗性作用,但其具体抵抗疟疾的机制尚不清楚。为了进一步探讨G6PD缺乏症与疟疾之间的复杂关系,本文从G6PD缺乏症与疟疾的选择优势、G6PD缺乏症对疟疾抗性机制等方面的研究进展进行综述。