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1.
实验性哮喘大鼠气道重塑的形态学变化   总被引:19,自引:1,他引:18  
目的 为了研究中药治疗哮喘的作用机制,首先通过动态观察哮喘大鼠气道重塑的病理变化,以期对哮喘气道重塑的动物模型作一定的探索。方法 把模型大鼠分为5个观察时间点:激发前,激发第2、4、6、8周。同时把生理盐水处理组作为对照组。通过图象分析测定支气管内周长(Pi)、管壁厚度(d)、气道内腔面积(Ai)、外腔面积(Ao)、气道壁面积(WA)。为了消除管径大小、气道的状态以及切片的方向不同等所造成的差别,把气道壁厚度和面积分别用内周长进行标准化,厚度表示为d/Pi;面积表示为WA/Pi^2。同时把膜性气道分为大、中、小三个等级进行比较。结果 小气道变化最快,幅度较大;中气道变化相对小气道稍迟缓;大气道在激发4周以后才出现较大的结构改变,增长幅度最小。而生理盐水对照组在激发前后未见明显改变。结论 (1)反复、长期、较低浓度的抗原刺激可以复制慢性哮喘大鼠气道重塑模型。(2)气道重塑首先发生在中、小膜性气道,在激发第2周即已出现,小气道增厚的幅度最大;其结构改变随时间呈增长趋势,至第8周时未见消减。(3)其气道结构改变与人类哮喘的气道重塑改变相近,可以作为哮喘气道重塑的研究模型。  相似文献
2.
目的:探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)及其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP)在支气管哮喘气道重塑中的可能作用以及止喘胶囊(补肾纳气法)对气道重塑的干预作用.方法:通过长期反复地给予致敏大鼠吸入不同浓度的卵蛋白,建立大鼠慢性哮喘气道重塑模型.分别在哮喘激发后第2、4、6、8周动态观察模型大鼠MMP/TIMP的表达情况.并在激发第8周观察中药组、西药组、中西医结合组的治疗效果.免疫组化技术检测气道壁MMP-9、TIMP-1以及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶原蛋白表达,计算机图像分析显微测定气道壁厚度.结果:模型大鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞浸润;MMP-9在初始阶段表达上调,在后期下降;TIMP-1在整个过程中呈持续上升状态.模型组气道壁厚度、胶原沉积、TIMP-1表达明显高于正常对照组(P<0.05),中药组、西药组、中西医结合组的气道壁厚度、胶原沉积、TIMP-1表达明显低于模型组(P<0.05),其中中西医结合组与其他组比较,疗效最佳(P<0.05).结论:MMP/TIMP比例失衡,比值下降,是哮喘气道重塑的一个重要因素.TIMP-1过度表达与纤维化相关;止喘胶囊能显著抑制TIMP-1的高表达,减少气道壁厚度和胶原沉积,从而阻抑气道重塑的发生和发展,与地塞米松有协同作用.  相似文献
3.
目的探讨双管鼻塞式持续气道正压通气(CPAP)联合盐酸氨溴索对早产儿肺透明膜病的治疗价值。方法治疗组29例患肺透明膜病的早产儿予双管鼻塞式CPAP呼吸支持并配合静脉推注盐酸氨溴索(20mg.kg-1,每8 h 1次)治疗,对照组27例给予常规机械通气;比较2组患儿的血气变化、并发症、住院时间及费用。结果治疗后6 h、12 h及24 h 2组患儿的血气变化较治疗前显著改善(P<0.05);但2组间比较无明显差异(P>0.05);治疗组肺部感染及慢性肺疾病的发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗组的氧疗、住院时间及费用明显少于对照组(P<0.05)。结论带空氧混合器和湿化的双管鼻塞式小儿CPAP联合盐酸氨溴索能有效地治疗早产儿肺透明膜病,具有肺部感染发病率低、慢性肺疾病发生率低、住院时间短、住院费用少等优点。  相似文献
4.
原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用   总被引:17,自引:5,他引:12  
目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果:正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。  相似文献
5.
目的 探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法 建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果 哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论 吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑  相似文献
6.
目的:研究恒牙早期青少年上气道形态和舌骨位置。方法:对45名矢状和垂直骨面型正常、磨牙关系中性的恒牙早期青少年进行X线头影测量分析,并比较性别差异。结果:得出反映上气道深度和舌骨位置的14项X线头影测量正常值和变异范围,作为临床恒牙早期错He患者的诊断、治疗参考。结论:恒牙早期上气道深度女性较男性偏大,以腭咽部显著;舌骨位置男性较女性偏前下。  相似文献
7.
大鼠哮喘模型气道重塑中细胞增殖和凋亡的变化   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的探讨大鼠哮喘气道重塑中细胞增殖和凋亡的变化,以及地塞米松对其影响.方法将39只大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松干预组,以卵蛋白致敏制作大鼠哮喘模型,病理观察3组气道壁形态学改变;采用免疫组化方法观察细胞增殖核抗原(PCNA)和Caspase-3在气道壁和肺组织中的表达.结果哮喘模型组气道壁、气道周围及肺泡区细胞PCNA阳性表达(13.00±1.87,20.46±4.16)明显高于正常对照组的(10.00±2.20)及(15.00±4.83)(P<0.05),且与气道上皮层、黏膜层厚度及胶原沉积面积呈正相关(r=0.67,0.66,0.57;P<0.05).地塞米松干预组PCNA表达(9.54±2.15,13.08±3.40)明显低于哮喘模型组,Caspase-3表达(5.38±1.45,3.82±1.70)高于哮喘模型组(4.92±1,85,5.62±1.56)(P<0.05).结论细胞增殖过度和凋亡异常是哮喘气道炎症和重塑反应的重要机制之一,地塞米松可通过调控细胞增殖和凋亡阻止气道重塑发生.  相似文献
8.
目的研究无创双水平气道正压通气(BiPAP)对心源性肺水肿和重症社区获得性肺炎所致的急性呼吸衰竭(ARF)的治疗效果,评估BiPAP在ARF治疗中的作用。方法在常规治疗的基础上采用BiPAP呼吸机经面罩气道正压通气治疗急性呼吸衰竭患者50例,其中心源性肺水肿组26例,重症肺炎组24例。观察两组的治疗效果。结果心源性肺水肿组患者治疗前后PaO2和SaO2分别为[(5436±1210)mmHg,(8356±1706)mmHg;(81±7)%,(98±6)%]。重症肺炎组患者治疗前后PaO2和SaO2分别为[(4931±1230)mmHg,(6916±1638)mmHg;(82±6)%,(92±5)%]。两组患者的PaO2和SaO2改善均有显著性差异(P<001),且心源性肺水肿组临床症状改善时间、BiPAP治疗时间、气管插管率、病死率均明显低于重症肺炎组。结论用BiPAP呼吸机经面罩气道正压通气对心源性肺水肿和重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效较为肯定,尤其对常规治疗无效的心源性肺水肿不失为一种有效、简便、无创而实用的治疗方法。  相似文献
9.
Airwaysmoothmuscleproliferationplaysanimportantroleinairwayremodelinginasthma Itisanimportantpathophysiologicalbasisofirreversibleairwayobstructionandpersistentairwayhyperresponsiveness Itiscrucialtostudytheintracellularsignaltransductionpathwayintheairwaysmoothmusclecells (ASMCs)proliferationinordertounderstandthemechanismofasthmaanddeveloppotentialtherapiesforairwayremodelinginasthma 1,2BecauseASMCsfromasthmaticpatientsaredifficulttoacquire,manyresearchersabroadhaveadoptedthetechniquekno…  相似文献
10.
Background Human urotensin Ⅱ (UⅡ) is the most potent mammalian vasoconstrictor identified so far. Our previous study showed that UⅡ is a potent mitogen of airway smooth muscle cells (ASMC) inducing ASMC proliferation in a dose-dependent manner. The signal transduction pathway of UⅡ mitogenic effect remains to be clarified. This study was conducted to investigate the signal transduction pathway in the proliferation of ASMC induced by UⅡ. Methods In primary cultures of rat ASMCs, activities of protein kinase C (PKC), mitogen-activated protein kinase (MAPK) and calcineurin (CaN) induced by UⅡ were measured. The effect of CaN on PKC and MAPK was studied by adding cyclosporin A (CsA), a specific inhibitor of CaN. Using H7 and PD98059, inhibitors of PKC and MAPK, respectively, to study the effect of PKC and MAPK on CaN. The cytosolic free calcium concentration induced by UⅡ was measured using Fura-2/AM. Results UⅡ 10-7 mol/L stimulated ASMC PKC and MAPK activities by 44% and 24% (P&lt;0.01), respectively, after incubating for 20 minutes. It increased CaN activity in a time-dependent manner, being 1.68 times as that of control for 24 hours (P&lt;0.01). It promoted the cytosolic free calcium concentration increase of 18% (P&lt;0.01). CsA 10-6 mol/L and H7 50 μmol/L inhibited UⅡ-stimulated CaN activity by 45% (P&lt;0.01) and 21% (P&lt;0.05), respectively, while PD98059 50 μmol/L had no effect on CaN activity (P&gt;0.05). CsA 10-6 mol/L inhibited UⅡ-stimulated PKC activity by 14% (P&lt;0.05), while having no effect on MAPK activity (P&gt;0.05). Conclusions UⅡ increases cytosolic free calcium concentration and activates PKC, MAPK and CaN. The signal transduction pathway between PKC and CaN has cross-talk.  相似文献
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