首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   630篇
  国内免费   52篇
  完全免费   45篇
  综合类   727篇
  2019年   2篇
  2018年   1篇
  2017年   5篇
  2016年   6篇
  2015年   7篇
  2014年   21篇
  2013年   21篇
  2012年   40篇
  2011年   60篇
  2010年   40篇
  2009年   50篇
  2008年   64篇
  2007年   65篇
  2006年   8篇
  2005年   7篇
  2004年   6篇
  2003年   7篇
  2002年   15篇
  2001年   3篇
  2000年   4篇
  1999年   2篇
  1998年   2篇
  1997年   32篇
  1996年   45篇
  1995年   39篇
  1994年   38篇
  1993年   41篇
  1992年   22篇
  1991年   23篇
  1990年   19篇
  1989年   20篇
  1988年   8篇
  1987年   3篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有727条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
依达拉奉治疗老年急性脑梗死的临床疗效   总被引:11,自引:0,他引:11  
宁燕  刘学源 《上海医学》2007,30(2):91-93
目的评价依达拉奉治疗急性老年脑梗死的临床疗效和安全性。方法将226例老年急性脑梗死患者分为依达拉奉治疗组(治疗组)115例和常规治疗组(对照组)111例,在治疗前及治疗后第7、14和21天进行欧洲卒中评分(ESS)判断治疗效果。结果共220例完成临床观察,治疗组114例,死亡1例,死于心功能衰竭;对照组106例,死亡5例,4例死于大片脑梗死、脑疝形成,1例脑干梗死者死于中枢性呼吸功能衰竭。治疗组的ESS增分率自第7天开始,治疗组第14和21天的ESS有效率分别为50.0%和62.3%,对照组分别为26.4%和34.0%,两组的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉治疗急性老年脑梗死安全、有效。  相似文献
2.
依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
目的:通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组:① 对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ② 缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③ 依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg(5ml/kg),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干/湿重比(D/ W)及行肺组织病理检查。结果:I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组(P<0.01),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干/湿重比(D/W)较C组及E组显著降低(P<0.05),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组(P<0.01),E组显著高于C组(P<0.05);肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论:依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。  相似文献
3.
目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P〈0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P〈0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P〈0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P〈0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P〈0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P〈0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P〉0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P〈0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P〈0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。  相似文献
4.
附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。  相似文献
5.
目的 探讨以长白山特产林蛙油为主要成分的保健品对超重辐射大鼠血清抑制羟自由基的能力.方法 大鼠复制超重辐射模型,用林蛙油为主要成分的保健品进行干预,检测各组大鼠血清抑制羟自由基能力.结果 超重辐射协同作用,可导致大鼠血清抑制羟自由基能力增强.结论 以林蛙油为主要成分的保健品,可辅助增强超重辐射大鼠血清抑制羟自由基的能力.  相似文献
6.
碟脉灵注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响   总被引:6,自引:6,他引:14  
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用. 方法: DMLI按5、10、20 ml*kg-1*d-1给大鼠连续腹腔注射12 d,测血脂和过氧化脂质(LPO)含量,血浆6-酮前列腺素F1α(PGI2)血栓素A2(TXA2)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果: DMLI 10、20 ml*kg-1能明显降低实验性高脂血症大鼠甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、TXA2及LPO含量,并明显提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、PGI2含量及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.结论:DMLI可能通过调节体内血脂代谢、纠正自由基代谢紊乱及提高PGI2/TXA2 比值发挥抗动脉硬化作用.  相似文献
7.
苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD和GSH-PX的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg剂量组。应用经典左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,用分光光度计法检测血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量。结果静脉注射苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组,可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);静脉注射苦参碱5mg/kg、10mg/kg,可升高急性心肌缺血大鼠血清GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01)。结论静脉注射苦参碱可抑制脂质过氧化反应,参与缺血心肌的保护作用。  相似文献
8.
呼吸系统氧化与抗氧化作用机制的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
急性肺损伤(ALI)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切发病机制尚不明确,氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。该文对近年来ALI和COPD的氧化与抗氧化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献
9.
三七总皂苷抗衰老的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:从肝细胞线粒体DNA(mtDNA)、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷(PNS)延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异(P〈0.05);同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异(P〈0.05)。结论:三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。  相似文献
10.
目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb50、100mg.kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号