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2012年 | 43篇 |
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2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 3篇 |
1997年 | 5篇 |
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1995年 | 8篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 9篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
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1.
黄芪多糖对糖尿病鼠T细胞亚群的免疫调节作用 总被引:22,自引:3,他引:19
目的 探讨黄芪多糖(APS)对NOD小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 观察APS组和对照组NOD鼠胰岛浸润淋巴细胞免疫组化、脾T淋巴细胞CD4^+/CD8^+亚群比值,RT—PCR法检测两组胰岛中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF—α和INF-γ Th1型细胞因子的mRNA表达。结果 APS可以降低NOD小鼠1型糖尿病的发病率,下降胰岛浸润炎症细胞及脾脏中的CD4^+/CD8^+亚群比值。与对照组相比,APS组胰岛IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和INF-1的mRNA表达水平明显下调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1型细胞/细胞因子的免疫失衡状态,预防1型糖尿病的发生。 相似文献
2.
3.
黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响 总被引:12,自引:3,他引:9
目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P<0.05),HDL明显高于DM模型组(P<0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用. 相似文献
4.
黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。 相似文献
5.
黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。 相似文献
6.
黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。 相似文献
7.
黄芪诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外黄芪诱导分化为神经元样细胞.方法 通过密度梯度离心从大鼠骨髓中分离有核细胞进行培养,观察细胞的形态和生长情况,分离纯化,传代扩增.采用含黄芪的无血清L-DMEM诱导分化为神经元样细胞,观察细胞形态变化,以免疫组织化学染色方法检测分化细胞中巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.用RT-PCR方法半定量分析相关基因neurogenin-1(Ngn-1)和Wnt-1基因在诱导过程中的表达.结果 经传代后,骨髓间充质干细胞呈纤维细胞样,有较强的增殖能力.经黄芪诱导后,细胞形态发生改变,nestin、NSE和GFAP表达阳性,分化为神经元或胶质细胞样细胞.Ngn-1和Wnt-1基因在黄芪诱导后明显上调.结论 大鼠骨髓间充质干细胞可以体外分离、培养,并在黄芪诱导下向神经元样细胞分化.Ngn-1和Wnt-1基因在其分化过程中起正调控作用. 相似文献
8.
环磷酰胺联合大剂量黄芪注射液静脉滴注治疗狼疮性肾炎 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:观察环磷酰胺加大剂量黄芪注射液静滴对狼疮性肾炎患者的感染、尿蛋白以及免疫功能等方面的影响。方法:共选择43例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者,均符合SLE诊断标准且伴有不同程度肾脏损害,中医辨证属气虚型。将其随机分为治疗组23例,对照组20例。治疗组用0.8 g环磷酰胺静脉滴注1次/月,并静滴黄芪注射液20 ml,1次/d,连续12 d,休息18 d。对照组单用环磷酰胺0.8 g静脉滴注,1次/月。两组每个疗程均为30 d,连续观察3个疗程。结果:治疗组治疗后活动性临床症状积分的下降程度优于对照组(P<0.05)。治疗组感染率为4.35%,对照组感染率为25%。经过3个疗程的治疗,治疗组24 h尿蛋白、CD8、红细胞及白蛋白等生化指标,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组白细胞水平在治疗后虽有下降,但幅度明显小于对照组(P<0.05)。结论:大剂量黄芪注射液加环磷酰胺静脉滴注治疗狼疮性肾炎在降低感染发生率和尿蛋白以及改善患者免疫功能等方面优于单用环磷酰胺。 相似文献
9.
黄芪注射液浓缩液微乳的制备及其体外释放实验评价研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:制备黄芪注射液浓缩液微乳,并对其质量及体外释放进行评价。方法:采用伪三元相图法,结合稳定性考察,优选处方;采用HPLC法测定黄芪注射液浓缩液微乳中黄芪甲苷的含量;采用紫外分光光度法测定黄芪总皂苷的含量,并对微乳的类型、载药量、体外释放等进行考察。结果:优选黄芪注射液浓缩液微乳处方为:OP为乳化剂,丙三醇为助乳化剂,油酸乙酯为油相,四者比例为4∶4∶2∶2.58。线性范围:0.0041456~0.0404560 mg/ml,r=0.9991,平均回收率为96.60%,RSD为0.76%。平均载药量:黄芪总皂苷含量为13.54 mg/ml,黄芪甲苷含量为0.3885 mg/ml。微乳在24 h内缓慢释放。结论:该剂型稳定,方法简单,重现性好;体外释放有一定程度的缓释作用。 相似文献
10.
黄芪冰冻微粉增强免疫力和抗疲劳作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察黄芪冰冻微粉(HQBDWF)对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响及其抗疲劳作用。方法:分别采用碳粒廓清速率、免疫器官重量法以及小鼠持续游泳时间的方法,观察HQBDWF对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响及其抗疲劳作用。结果:黄芪冰冻微粉(HQBDWF)可提高小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能及持续游泳时间,同对照组和普通黄芪粉比较,有显著性差异。结论:黄芪冰冻微粉(HQBDWF)较普通黄芪粉(HQWF和HQCF)对小鼠具有明显的增强免疫力和抗疲劳作用。 相似文献