加减八珍汤对人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤生长抑制作用及瘤体组织中cyclinD1表达水平影响

目的:构建人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤模型,给予该模型鼠加减八珍汤处理,通过HE染色、RT-RCR及Western blot,探讨该方对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及增殖能力的影响。方法:将10只建模成功的鼻咽癌裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予加减八珍汤(浓度150 mg/mL)和0.9%生理盐水各0.2 mL灌胃,每天两次,共14 d。观察裸鼠瘤体积的变化至第21天,显微镜观察移植瘤组织病理变化特点,RT-RCR及Western blot检测移植瘤组织中cyclinD1的表达。结果:HE染色证实人鼻咽癌6-10B裸鼠移植瘤建模成功。RT-PCR和Western blot检测结果表明加减八珍汤可显著下调cyclinD1 mRNA和蛋白质的表达(P0.05),抑制癌细胞的增殖,延缓肿瘤的生长。结论:在裸鼠体内,加减八珍汤能抑制人鼻咽癌细胞6-10B的增殖,从而达到抑制鼻咽癌组织生长的作用。     

MMP20在鼻咽癌中表达及与预后关联性分析

目的 探讨MMP20在鼻咽癌中的表达以及与临床参数、预后之间的关系。方法 收集南方医科大学南方医院病理科共127例鼻咽癌组织和37例正常鼻咽组织,利用免疫组化检测MMP20蛋白表达。采用卡方和Kaplan Meier生存曲线统计分析MMP20蛋白表达变化以及鼻咽癌患者临床参数、预后之间的关系。稳定沉默鼻咽癌细胞MMP20的表达,比较单克隆形成能力。结果 免疫组化分析检测显示,MMP20蛋白在鼻咽癌与正常鼻咽组织的细胞浆中均表达,鼻咽癌组织中的表达明显高于鼻咽组织。MMP20的高表达与鼻咽癌患者的T、N和TNM分期呈明显正相关。MMP20蛋白升高明显缩短鼻咽癌患者的生存时间,显示MMP20表达是预测鼻咽癌患者预后的预测因子。沉默MMP20表达会导致鼻咽癌细胞增殖能力下降。结论 MMP20蛋白在鼻咽癌中高表达并导致了患者预后不良。     

动态对比增强磁共振成像对鼻咽癌临床分期的诊断价值评价

目的:探讨DCE-MRI各项参数对鼻咽癌临床分期的诊断价值。方法:纳入2016年1月至2019年12月确诊的208例NPC初诊患者为研究对象，均行DCE-MRI、DWI检查，分析临床分期不同的患者感兴趣区的转运常数（Ktrans）、血管外细胞外间隙体积百分数（Ve）、速率常数（Kep）、容积分数（fPV）、DWI表观扩散系数（ADC值），考察指标与NPC临床分期的相关性。结果:Ktrans、Ve值随NPC临床分期增加而增大，而ADC值则随之减小，随着T分期增加Ve值增加，Kep、fPV值则在不同分期均未见明显差异（P＞0.05）；相关性结果显示，Ktrans、Ve值与临床分期、T分期呈正相关，而ADC值呈负相关（P均<0.05）；ROC曲线分析结果显示，Ktrans曲线下面积最高，为0.915，而早期（I期、Ⅱ期）、晚期（Ⅲ期与Ⅳ期）的AUC分别为0.906、0.920，均高于DWI ADC（AUC分别为0.824、0.807）。结论:DCE-MRI测量参数可反映不同临床分期NPC的变化，可考虑用于NPC不同分期的诊断、疗效评价。     

动态增强MRI成像在鼻咽癌诊疗中的应用价值

动态增强磁共振成像(Dynamic contrast enhanced MRI,DCE-MRI)是一种非常有价值的定量MRI技术,在提高肿瘤诊断的敏感度、良恶性肿瘤的鉴别、肿瘤分级等方面有良好的应用价值。本文就鼻咽癌分期、疗效评价、鉴别鼻咽癌放疗后瘢痕纤维化与肿瘤复发的DCE-MRI研究现状进行综述,供同道们在工作中参考。     

miRNA-325-3p通过下调细胞角蛋白13 的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性

目的：探究miRNA-325-3p 及其靶基因细胞角蛋白13（cytokeratin 13，CK13）对鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性的影响。方法：通过miRBase、Targetscan 及Microcosm 三大数据库预测miRNA-325-3p 的潜在靶基因，并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证，qPCR检测不同放射剂量下鼻咽癌细胞CNE1 中miRNA-325-3p 及其靶基因的表达水平变化，通过克隆形成实验观察不同放射剂量下过表达miRNA-325-3p 及敲低靶基因后CNE1 细胞克隆形成率的变化，流式细胞术验证过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1 在不同放射剂量下凋亡水平的变化，MTT法检测miRNA-325-3p 过表达和CK13 敲低组鼻咽癌细胞CNE1在不同放射剂量下的细胞存活率以验证其放疗敏感性的变化。结果：CK13 确认为miRNA-325-3p 的潜在靶基因，鼻咽癌细胞CNE1 经放射处理后，miRNA-325-3p 的表达水平显著升高、CK13 的表达水平显著降低（均P<0.05）。miRNA-325-3p 表达量上调和CK13 基因沉默均显著提高CNE1 细胞的存活率[miRNA上调时：（60.14±3.55）% vs（19.23±3.42）%，t=14.37、P<0.01；CK13 沉默时：（76.15±5.13）% vs（28.53±3.68）%，t=13.06、P<0.01]和克隆形成率，降低了凋亡率[miRNA 上调时：（27.95±2.67）% vs（51.68±3.47）%，t=9.39、P<0.01；CK13 沉默时：（20.31±2.62）% vs（38.14±3.83）%，t=6.66、P<0.01]。结论：miRNA-325-3p 能够通过下调靶基因CK13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 对放疗的敏感性。     

冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响

目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力; DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化; PI单染流式细胞术分析细胞的凋亡情况;检测试剂盒测定细胞内ROS的水平; Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明,冬凌草甲素20μmol/L～50μmol/L可显著减弱HNE1/DDP细胞活力,抑制细胞增殖;相比于模型对照组,3μmol/L～5μmol/L的冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞的集落形成能力有明显的抑制作用(P <0. 05或P <0. 01);且随着冬凌草甲素给药浓度的增加,细胞核发生明显皱缩,核碎裂增加;细胞内ROS水平明显增加;抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达明显下调,促凋亡蛋白Bax、Bak表达明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:冬凌草甲素能显著抑制耐顺铂鼻咽癌HNE1/DDP细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用可能是通过诱导细胞内ROS的产生,对Mcl-1、Bcl-2、Bax、Bak等凋亡相关蛋白进行调控实现的。