烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。     

烹调油烟对肺组织毒性作用的研究进展

高温烹调是中国人的传统饮食习惯，因此，在高温烹调过程中产生的油烟成为我国室内生活环境中最为常见的空气污染物之一，肺脏作为烹调油烟的主要吸收器官，是易受损害的靶器官之一。近年来关于烹调油烟对肺组织及其他组织毒性作用的研究工作进行了许多。流行病学调查表明，其与女性肺癌尤其是肺腺癌、鳞癌发生存在高度相关     

剌玫果对烹饪油烟引起小鼠骨髓PCE微核率增高的影响

本文研究了剌玫果对烹饪油烟引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。结果表明，烹饪油烟各实验组的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显高于阴性对照组（Ｐ〈０．０１），且呈现剂量－反应关系，剌玫果明显降低烹饪油烟诱发的微核率。     

烹调油烟对机体健康的危害

烹调油烟气含有２００多种有害气体。实验研究和流行病学调查表明：油烟气可损伤肺部功能，引起机体免疫功能下降，并具有致突变性和致癌性，是肿瘤发生的可疑因素。     

慢性阻塞性肺疾病的肺生物学标记物研究进展

与慢性阻塞性肺疾病（COPD）有关的很多炎症细胞、介质,正逐渐为人们所熟知。本文讨论支气管活组织切片、痰液、支气管肺泡灌洗液、呼出气凝物等方面的有关生物标记在COPD研究中的进展。     

应用HGPRT位点试验研究厨房油烟冷凝物的诱变性

本文用中国仓鼠成纤维细胞(V_(79)细胞)进行次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点(HGPRT Locus)试验,检测油烟冷凝物的诱变性,结果发现油烟冷凝物量与诱变性之间,存在剂量-反应关系,以125和250μg/ml两浓度组为明显。样品经加S9代谢活化后,诱变性均有增高的趋势。从而提示厨房油烟冷凝物对哺乳动物细胞具有直接和间接的弱诱变作用。     

单细胞凝胶电泳检测烹调油烟对淋巴细胞DNA的损伤作用

目的　研究烹调油烟对体外和体内小鼠淋巴细胞DNA损伤作用。方法　采用单细胞凝胶电泳 ,检测细胞DNA单链断裂 ,观察在不同剂量及浓度下的DNA损伤情况。结果　以 10、50、10 0及 2 0 0 μg/L的油烟颗粒有机提取物染毒小鼠淋巴细胞 ,各剂量组均可引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。以 10、2 0、4 0mg/m3的烹调油烟染毒小鼠 ,也可引起小鼠体内淋巴细胞DNA损伤。烹调油烟引起的小鼠体外和体内淋巴细胞DNA损伤均存在剂量 -效应关系 ,且整体染毒显示存在时间 -效应关系。结论　一定剂量的烹调油烟能引起小鼠淋巴细胞DNA损伤     

烹调油烟致肺组织P^53基因异常表达的实验研究

目的　检测吸入烹调油烟 (COF)的大鼠肺组织中P53 蛋白含量 ,以测试烹调油烟的毒性作用。方法　亚急性吸入浓度为 (43± 4 )mg m3 的烹调油烟作实验组 ,吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ )为阴性对照组 ,B(a)P气注法染毒 [12mg (kg·次 ) ,5天 1次 ]动物作阳性组。常规病理组织取材、切片 ,免疫组化法 (S -P试剂盒 )检测P53 蛋白水平。结果　阴性对照组P53 蛋白表达阴性 ;COF组有P53 蛋白表达 ,染毒时间越长 ,P53 蛋白阳性数越多 ,以细胞增生、异型增生病变组织中P53 表达阳性数为多 ;B(a)P组有P53 蛋白表达 ,但看不出时相规律。结论　烹调油烟致P53 蛋白表达增高