性别差异对脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的影响

目的探讨性别差异对脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白- 2(MD-2)基因表达的影响。方法以脂多糖(LPS)按5 mg/kg体重由大鼠腹腔注射制作脓毒症动物模型,注射后2 h留取肝脏组织检测TLR4、MD-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达,同时测定各组大鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及雌二醇含量。结果正常雌雄性大鼠肝脏组织均可表达少量TLR4、MD-2、TNF-α基因,其中雌性组分别为0．175±0．034、0．211±0．044、0．201±0．068; 雄性组分别为0．205±0．061、0．243±0．049、0．243±0．063,两组数据差异无统计学意义(P> 0．05),但LPS刺激后雌性大鼠肝脏组织上述指标分别为0．615±0．089、0．708±0．181、0．730± 0．118,血浆中ALT含量为(81．07±10．72)U／L;雄性组分别为0．723±0．091、1．123±0．272、 0．881±0．156,ALT含量为(106．39±14．21)U／L,雌性组各项指标均明显低于雄性大鼠(P< 0．05)。相关分析表明雌性及雄性脓毒症大鼠肝脏组织TLR4及TNF-α基因表达与相应性别大鼠血浆中雌二醇含量呈显著负相关(P<0．05)。结论 LPS刺激后大鼠肝脏组织TLR4、MD-2及 TNF-α基因表达存在性别差异,内源性雌激素的作用可能导致雌性脓毒症大鼠肝脏组织损伤较雄性轻。     

革兰氏阳性菌和脓毒症的研究近展

多年来只强调革兰氏阴性菌在脓毒下发病中的作用，但最近的研究表明，革兰氏阳性脓毒症的发病率明显上升，革兰阳性菌在今后几年内可能成为脓毒症的主要病因。本文简要回顾了脓毒症细菌学的历年变迁，并介绍了革兰氏阳性菌引起脓毒症的机理、脓毒症的危险因素和治疗进展等。     

严重G^-菌脓毒症患者CD4^＋淋巴细胞和NK细胞的早期变化

为了探讨严重脓毒症时淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK）的早期改变以及其与表达于骨髓样细胞上的可溶性触发受体-1（sTREM-1）的关系，最近有研究者收集49例患者严重脓毒症发生前12h内及6例健康志愿者的血液标本。其中49例患者均存在高度怀疑革兰阴性（G^-）菌感染的证据。白细胞用单克隆抗体标记，并在流式细胞仪上检测，sTREM-1采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。结果表明，脓毒症患者CD3／CD4比值明显低于对照组（P＜0．0001），而NK细胞数量明显高于对照组（p=0．011）。     

心肌肌钙蛋白-Ⅰ和危重病患者心肌坏死

目的明确非心源性疾病的危重病患者在低血压事件后是否会发生心肌坏死,并寻找心肌坏死指标.方法脓毒症及脓毒性休克患者按预后分为2组.每24h检测心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CKMB),并动态观察ECG.结果50例患者死亡28例,存活22例,死亡组cTnI阳性率(100%)显著高于存活组(36.4%),P＜0.01;50例患者cTnI阳性率(72%)显著高于ECG阳性率(36%),P＜0.01.低血压持续时间越长,cTnI阳性率越高(重度低血压组100%,轻中度低血压组53.3%,P＜0.01).结论急性非心源性疾病的危重患者低血压后可以引起心肌损害,表现出cTnI阳性,且心电图可能大多并未表现出心肌坏死特征.     

降钙素原在脓毒症中的作用(文献综述)

脓毒症是导致危重病人死亡的常见原因,近年来研究发现降钙素原是一种有价值的标志物,它可用于诊断脓毒症并能判断其严重程度和预后.本文主要讨论降钙素原的分子组成、生理功能、检测方法及其在脓毒症中的作用.     

腹膜防御和腹膜相关联的淋巴组织

腹膜有天然免疫系统保护，除了机械清扫以外还能激活补体、多形核白细胞和巨噬细胞。另外因为能激活淋巴细胞介导的继发性扩增系统，所以腹腔还具有特异性免疫功能。这对腹腔感染和脓毒症有特殊意义。本文重点复习腹膜的天然免疫系统，并探讨与腹膜相关联的淋巴系统在炎症中所扮演的角色。     

连续性血液净化与脓毒症

连续性血液净化(continuous b lood purification,CBP)是血液净化领域最新成就之一,通过不断完善的滤过、吸附和超滤等技术,清除外来毒物、药物和体内产生的各种生物致病因子。不仅成为治疗重症急性肾功能衰竭(ARF)的主要方法,也被广泛应用于非肾病领域,如化学性中毒、脓毒症的抗炎治疗、严重创伤、烧伤、急性胰腺炎、多脏器功能障碍等,已成为各种危重病及多脏器功能障碍综合征(MODS)患者的重要疗法之一。脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,是创伤、烧伤患者重要的死亡原因之一,病情进展快,病死率高,临床治疗上虽然有…     

高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞表面共刺激分子表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10~5/孔),采用HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激后,DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达分别于24～72 h明显上调(P＜0．05,0．01),其中以作用48 h后DC表面共刺激分子表达上调尤为显著(P＜0．01)；0．1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的HMGB1刺激均可诱导DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达增强(P＜0．05,0．01),其中HMGB1的浓度在1μg/ml时,大鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ的表达增强最明显(P＜0．01)。结论HMGB1能诱导DC表面共刺激分子表达增强,HMGB1可能是诱导DC成熟的免疫刺激信号。