新生儿缺氧缺血性脑病血清Ig与C3水平变化的临床意义

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)与补体3(complement,C3)之间的关系.方法:HIE患儿42例,同期正常足月新生儿33名,于生后第1天无菌抽取静脉血送检,测定不同组别血清Ig与C3水平.结果:HIE患儿血清IgG、IgA较对照组显著升高(P<0.01),C3则较对照组显著降低(P<0.01);且临床分度愈重,变化愈明显.结论:HIE与免疫球蛋白、补体C3有关系,IgG、IgA升高,C3下降可能是缺氧缺血后自身免疫炎症反应所致的一个重要变化.     

窒息新生儿128例临床和头颅CT分析

目的:探讨窒息新生儿和新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxia-ischemia encephalopathy,HIE)与头颅CT表现之间的关系.方法:依据Apgar评分和宫内窘迫及HIE诊断分度标准,用SPSS 11.0分析.结果:窒息新生儿的HIE发生率为91.4%,HIE的临床分度与头颅CT分度差异有显著性(P<0.005),有宫内窘迫的HIE临床分度与头颅CT分度差异亦有显著性(P<0.005),颅内出血与HIE分度有一定关系(P<0.005).结论:凡有窒息者出生后有必要进行头颅CT检查.HIE的诊断不能完全依据临床,必须和头颅CT相结合.     

早期综合干预对缺氧缺血性脑病患儿智力和运动能力的影响:1年随访

目的探讨早期综合干预对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)患儿智力运动发育的效果。方法研究对象为2002-01/2003-12张家界市人民医院收治的HIE患儿,将98例患儿分为观察组51例、对照组47例,两组患儿接受相同的育儿知识,仅观察组接受早期综合干预,由专人定期进行体格发育及智力测定。结果观察组在1岁和2岁时智力发育指数(MDI)为98.7±17.3,104.3±13.6,运动发育指数(PDI)为89.4±12.7,95.6±11.9,明显优于对照组(MDI:88.6±10.6,93.2±14.3;PDI80.6±9.5,85.2±15.1),差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05),观察组中脑瘫、智力低下、癫痫发生率(10%)明显低于对照组(23%)(P<0.01)。结论对HIE患儿进行早期综合干预,能有效地促进其智力及运动发育,是改善预后、减少后遗症发生率,提高患儿生存质量的有效手段。     

缺氧缺血性脑病大鼠脑内多巴胺含量的动态变化及组织病理学观察

目的探讨多巴胺在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的发病机制的研究及康复措施的介入提供实验和理论依据.方法实验选用7d龄SD大鼠99只,按随机抽签法分为对照组(n=9)、假手术组(n=9)和实验组(n=81),用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0,0.5,1,3,6,9,12,24,48 h皮质、纹状体、脑干多巴胺含量的动态变化.光镜下观察组织的病理改变.结果动物缺氧缺血后多巴胺在0.5 h即有明显上升[左侧皮质,纹状体分别为(25.21±1.29),(63.17±2.02)μ/g],纹状体和皮质、脑干内多巴胺含量分别在缺氧缺血后6,9 h达高峰,之后缓慢下降.细胞病理改变缺氧缺血后3 h时水肿,6 h时有局灶性坏死,12,24及48 h出现大量坏死的神经细胞.凋亡出现在细胞坏死之前,缺氧缺血后3 h凋亡细胞出现,6 h后凋亡细胞明显增加.结论新生鼠缺氧缺血后早期脑细胞内多巴胺含量即增高,脑细胞损伤与多巴胺含量有关;缺氧缺血后脑细胞死亡有凋亡和坏死两种形式.     

黄芪注射液对新生儿缺氧缺血性脑病的临床与免疫学机制研究

目的研究黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床与免疫学机制。方法选择40例HIE患儿，按入院时间顺序以单双号分为黄芪治疗组（20例）及常规治疗组（20例）。比较两组患儿治疗前后HIE临床症状消失时间、住院时间、器官功能障碍及合并症的发生率；检测治疗前后血浆及外周血单个核细胞（PBMC）体外产生白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，同时观察黄芪注射液在体外对PBMC产生IL-6及TNF-α能力的直接影响。结果与常规治疗相比较，黄芪注射液治疗后患儿异常的原始反射、肌张力、意识障碍及惊厥等症状消失时间明显缩短（P均〈0．05），住院时间明显缩短（P〈0．05）；心功能损害、肾功能损害、高胆红素血症及院内感染发生率均明显降低（P均〈0．05）。黄芪注射液治疗后血浆及PBMC IL-6和TNF-α水平均明显低于治疗前（P均〈0．01）；而常规治疗前后上述指标均无明显变化。将黄芪注射液直接加入PBMC培养系统后，其IL-6及TNF-α产生明显受抑制（P均〈0．05）。结论黄芪可能通过抑制PBMC产生IL-6及TNF-α等损伤性细胞因子，发挥减轻脑损伤及多器官功能损害、缩短病程等疗效。     

白细胞介素18与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。方法:实验于2005-06/12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只,随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只,缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3,8,24h,3,6,14d6个时相点,每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型,采用westernblot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化,同时对脑组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化。结果:纳入动物112只,均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3,8h白细胞介素18呈低水平表达,差异无显著性意义(分别为0.206±0.021,0.190±0.015,0.219±0.012,P>0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加熏术后3,6d白细胞介素18蛋白水平继续增强,到术后14d达到高峰,差异均有显著性意义(分别为0.293±0.075,0.307±0.052,0.419±0.038,0.827±0.068,0.206±0.021,P<0.01)。②苏木精-伊红染色结果表明,神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1～6d逐渐加重,14d坏死区胶质细胞增生明显。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加,这一时期正发生着一系列的病理变化,提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。     

高压氧治疗新生儿脑病过程中发生的常见问题

高压氧(HBO)治疗对小儿疾病如新生儿缺血缺氧性脑病、脑性瘫痪、脑炎等都具有较好的疗效,但小儿患者病情变化快,加之无主诉能力,所以HBO治疗与护理难度较成人大,问题较成人多。对婴儿在HBO治疗中常见的问题做一分析研究,制定出相应的处理对策,可以保证患儿HBO治疗安全顺利地进行。     

辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响

目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后海马区各型一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差别。结果HIBD后生理盐水组诱导型NOS(iNOS)活力水平于12h时始显著增高,48h达高峰,7d时接近假手术组水平(P>0.05),12h、24h、48h、72h时胞二磷胆碱组、辛伐他汀组明显低于生理盐水组,72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.01)。生理盐水组结构型NOS(cNOS)水平于0h即显著升高,然后逐渐下降,72h时接近假手术组水平,而胞二磷胆碱组、辛伐他汀组仍继续增高,48h达高峰,但辛伐他汀组升高更显著。结论各型NOS均参与了HIBD的发病过程,辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠HIBD的保护作用与其调节NOS有关,且辛伐他汀的作用更强。     

纳络酮在新生儿缺氧性疾病临床转归及预后中的作用

纳络酮为脂溶性药物,易透过血脑屏障,由于纳络酮与受体的亲和力比吗啡或脑啡肽大,故能竞争性对抗吗啡类药物作用。该药与分布于脑干等部位的阿片受体结合后,能有效地阻断内源性阿片样物质所介导的各种效应,即能增加休克动物的心输出量,增强左心收缩功能,使冠状动脉和心肌缺氧得到改善,清除氧自由基;能增加呼吸频率,改善通气障碍;同时能改善脑血流,增加脑灌注压,使缺氧的脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血流供应,减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。随着临床药理研究的不断深入,纳络酮作为内源性阿片样物质的特异性拮抗剂而发挥心、脑、肺等的保护作用,已广泛应用于临床,早期、适量使用对改善新生缺氧性疾病如新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿窒息及新生儿呼吸暂停等的临床转归及预后尤其具有重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病108例分析

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）临床相关因素与预后的关系。方法：对108例HIE临床分度、分娩方式、脑CT改变、预后进行回顾性分析。结果：中、重度HIE发生率异常分娩组明显高于自然分娩组和剖宫产组；HIE预后与临床分度呈正相关；CT表现脑实质出血者预后差。结论：HIE程度与分娩方式有一定相关性，临床分度可作为评估预后的参考指标，脑实质出血者预后差。