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1.
2.
3.
哌唑嗪含服治疗老年高血压急症中国石油天然气总公司第一建设公司职工医院(471023)宋瑾立,姚娟红我院从1992年7月至1994年4月采用上海第六制药厂生产的哌唑嗪舌下含服治疗老年高血压急症36例,取得满意降压效果,报道如下。1临床资料1.1病例选择... 相似文献
4.
目的 以HPLC法测定盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质。方法 采用Zorbax SB-C18色谱柱(250mm×4.6mm ,5μm) ,流动相为甲醇-水-冰醋酸-三乙胺(490∶460∶45∶5) ,流速为1.0ml·min-1,柱温30℃,检测波长为247nm ,用外标法测定。结果 盐酸哌唑嗪的保留时间约为4.2min ,且与其它峰的分离度大于1.5。盐酸哌唑嗪的线性范围为5~50μg·ml-1(r=0.9999) ,最低检测限为0.4ng·ml-1,平均回收率和RSD分别为100.8%和0.68%。结论 该方法简便、快速,结果准确可靠,适用于盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质的定量检测。 相似文献
5.
目的 以HPLC法测定盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质。方法 采用ZorbaxSB C1 8色谱柱(2 5 0mm×4 .6mm ,5μm) ,流动相为甲醇-水-冰醋酸-三乙胺(490∶4 6 0∶4 5∶5 ) ,流速为1 . 0ml·min-1 ,柱温30℃,检测波长为2 4 7nm ,用外标法测定。结果 盐酸哌唑嗪的保留时间约为4 . 2min ,且与其它峰的分离度大于1 . 5。盐酸哌唑嗪的线性范围为5~5 0 μg·ml-1 (r=0 . 9999) ,最低检测限为0 .4ng·ml-1 ,平均回收率和RSD分别为1 0 0 .8%和0 . 6 8%。结论 该方法简便、快速,结果准确可靠,适用于盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质的定量检测。 相似文献
6.
鞘内注射6-羟多巴胺、α_1受体拮抗剂对氯胺酮脊髓镇痛作用的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 在体探讨脊髓去甲肾上腺素 (NE)能神经元α1受体和氯胺酮 (Ket)脊髓镇痛的关系。方法 用热水甩尾法观察鞘内注射 (ith)氯胺酮 5 0、10 0、2 0 0 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响。并观察鞘内分别预先注射 6 羟多巴胺 (6 OH DA ,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪 (Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(10 0 μg ,ith)脊髓镇痛的影响。 结果 Ket(5 0 μg ,ith)对小鼠TFL无影响 (P >0 0 5 ) ,而Ket(10 0、2 0 0μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P <0 0 5 )。鞘内单独注射 6 OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响 (P >0 0 5 )。ith 5 μgPra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响 (P >0 0 5 ) ,而ith 6 OHDA、15 μgPra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛 (P <0 0 5 )。结论 脊髓是Ket的镇痛部位之一 ,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关 相似文献
7.
DDPH 3 mg/kg对毁脊髓大鼠有拮抗甲氧胺升高左心室压力及室内压最大变化速率(±dP/dt_(max))、左室舒张末期压、血压和心率的作用;在大鼠离体工作心脏上,有普萘洛尔存在时,DDPH 1~10μmol/L有阻断苯福林升高左心室压力及dP/dt_(max)、主动脉流量和心率的作用;DDPH60μmol/L灌流大鼠在体心肺,有取消甲氧明提高左心室压力和心输出量的作用。DDPH尚可显著减慢大鼠工作心脏和在体心肺装置的心率。上述结果提示DDPH对血管平滑肌及心肌的α_1受体有阻断作用。 相似文献
8.
本文发现柯楠次碱(Cory)对豚鼠左房有降低收缩力,抑制自律性,延长不应期等作用,不影响兴奋性。哌唑嗪(Pra)不影响收缩力、不应期和兴奋性;但能抑制自律性。二者差别的原因可能是Cory还有抗钙作用。此外实验还提示左心房的α_1受体参与自律性的调节。 相似文献
9.
①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6%。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3%和36.6±6.5%。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。 相似文献
10.
目的观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性及mRNA表达的影响。方法采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和mRNA表达的影响。结果与SHR组比较,NE(10-7mol/L)能减弱Na -K -ATPase活性(3·98±0·14vs7·92±0·19,P<0·01)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA的表达(0·863±0·057vs1·307±0·051,P<0·01),单用哌唑嗪对Na -K -ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0·05)。哌唑嗪(10-7,10-6,10-5mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na -K -ATPase活性(4·31±0·24,6·15±0·30,7·52±0·31)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达(0·857±0·041,1·096±0·055,1·183±0·059)的影响(P<0·01,P<0·05)。结论NE抑制SHRNa -K -ATPase活性和下调Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调。肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达的影响。 相似文献