艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01),CD36蛋白表达显著上升(P<0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01),下调CD36的蛋白表达(P<0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。     

脑梗死患者血清五聚素3、甲壳质酶蛋白40和白细胞分化抗原36表达及检测临床意义

目的:探讨脑梗死患者血清中五聚素3(PTX-3)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)和白细胞分化抗原36(CD_(36))的表达特征,分析其临床意义及相关性,以期为临床工作提供支持。方法:收集97例急性脑梗死患者作为观察组,留取空腹血清,收集无明显器质性病变的成人血清标本32例作为对照组。应用酶联免疫吸附实验检测两组中PTX-3、YKL-40和CD_(36)的表达量,并进行统计学分析。结果:两组血清中PTX-3、YKL-40和CD_(36)的表达差别有统计学意义,观察组血清中PTX-3、YKL-40和CD_(36)的表达与梗死体积、病变严重程度及是否伴有高血压病密切相关,线性相关分析显示观察组中PTX-3和YKL-40的表达呈正相关性,其它指标间均未见明显相关性。结论:急性脑梗死患者血清中PTX-3、YKL-40和CD_(36)高表达,与病变的严重程度有关,也与患者是否伴有高血压有关,PTX-3和YKL-40具有协同正向作用。     

血清抗CCP抗体、CD64水平变化与类风湿性关节炎患者DAS-28评分的关联性分析

目的 研究血清抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、簇分化抗原64(CD64)水平变化与类风湿性关节炎(RA)患者DAS-28评分的关联性.方法 选取2019年9月-2020年9月我院RA患者105例,均检测其血清抗CCP抗体、CD64水平,比较治疗前RA患者活动期、缓解期及治疗2个月后不同疗效血清抗CCP抗体、CD64水平,分析血清抗CCP抗体、CD64水平与DAS-28评分的关联性.结果 RA患者活动期血清抗CCP抗体、CD64水平高于缓解期(P<0.05);RA患者血清抗CCP抗体、CD64水平与DAS-28评分呈正相关(P<0.05);RA患者治疗2个月后血清抗CCP抗体、CD64水平低于治疗前(P<0.05);随着治疗效果的提升,血清抗CCP抗体、CD64水平呈逐渐降低趋势(P<0.05).结论 RA患者血清抗CCP抗体、CD64水平呈明显异常升高状态,且与DAS-28评分密切相关,能准确评估治疗效果,可作为临床诊治的重要生物学指标.     

冠心病患者血清sCD40LHCY和hs-CRP水平变化临床意义

冠心病（Coronary artery disease，CAD）严重危害人类生命健康的常见病，其发病率和病死率呈逐年上升趋势，有研究表明CAD是由众多免疫细胞和炎症因子参与的一种慢性炎症反应过程，炎症在动脉粥样硬化的发生、进展过程及其导致的并发症中起着非常重要的作用。有研究表明了血清中高水平的可溶性白细胞表面分化抗原CD40配体（sCD40L）、同型半胱氨酸（HCY）和hs-CRP参与了CAD的发生和发展过程［2，3］。本文通过观察CAD患者血清sCD40L、HCY和hs-CRP水平的变化，旨在探讨其在冠心病早期诊断和预后评估中的应用价值，为预测稳定型心绞痛发生心血管事件危险性提供参考。     

人淋巴瘤Raji细胞系中的边缘细胞：淋巴瘤干细胞存在之可能

背景：已有研究提示急性白血病、多发性骨髓瘤中肿瘤干细胞富集于SP细胞中,且免疫表型及生物学特性相比于主群细胞存在明显的异质性。而关于淋巴瘤淋巴瘤干细胞的研究报道甚少。目的：检测人淋巴瘤Raji细胞系中是否存在SP细胞,分选该群细胞后观察其与非SP细胞在分化抗原和P-糖蛋白表达以及细胞周期方面的差异,探讨淋巴瘤干细胞存在的可能性。方法：Hoechst-33342染色细胞后运用带紫外激发光的流式细胞仪进行Raji细胞系SP细胞的检测及分选。观察不同质量浓度维拉帕米对SP细胞抑制的程度,选择最佳抑制浓度。分选后分别检测SP和非SP细胞P-糖蛋白、分化抗原CD34,CD19,CD20,CD5表达以及细胞周期,并进行对比。结果与结论：Raji细胞系中存在SP细胞,比例在2%左右,当维拉帕米质量浓度为50mg/L时能被完全抑制。SP和非SP细胞CD20阳性表达率分别为18.2%和93.6%,CD5阳性表达率分别为78.0%和22.2%;P-糖蛋白表达差异无显著性意义,但SP中阳性细胞的平均荧光强度强于非SP细胞。提示Raji细胞系中SP与非SP细胞在分化程度、多药耐药性方面具有明显的差异,SP细胞是具有明显＂异质性＂的细胞亚群。据此可初步推测,Raji细胞系的构成也类似肿瘤干细胞分级组成模式,而淋巴瘤干细胞则有可能富集于SP亚群中。     

簇分化抗原74基因转染对人脐静脉内皮细胞ECV304特性的影响

目的 探讨簇分化抗原74(cluster of differentiation 74,CD74)基因在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的转染条件和CD74基因转染对细胞特性及功能的影响,为深入研究基于调节CD74表达的生物治疗打下基础.方法 ①将...     

635例初诊急性髓细胞白血病细胞膜分化抗原特点分析

细胞膜分化抗原检测对急性髓细胞白血病（AML）的诊断、治疗和预后判断有重要的临床意义,新的WHO分型标准将其放到非常重要的位置。近年来它在淋巴细胞自血病免疫分型、淋巴细胞白血病与髓细胞白血病的鉴别诊断、预后判断、针对性靶向治疗等方面得到了充分肯定。由于AML细胞在不同分化阶段表面抗原的异质性较强,加上现有髓系单克隆抗体（McAb）特异性的局限,使得免疫分型对AML各FAB亚型的诊断尚在探讨之中。本文对635例AML患者在各FAB亚型中的主要细胞表面抗原表达进行了探讨,现报告如下。     

分化抗原簇63在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测分化抗原簇63(cluster of differentiation 63,CD63)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平与临床特征和生存的相关性。方法收集2013年6月至2015年1月在安阳市第二人民医院接受手术治疗的NSCLC患者126例,收集患者的一般临床资料和肿瘤组织样品;免疫组化实验检测NSCLC组织中CD63的表达水平,将其分为CD63高表达组和CD63低表达组;卡方检验分析CD63的表达与患者临床特征的相关性;Kaplan-Meier分析方法绘制生存曲线,Log-rank检验比较CD63高表达和低表达组的生存率;Cox回归模型进行单因素及多因素分析影响患者预后的独立危险因素。结果CD63在NSCLC组织中的高表达率为55.6%(70/126),低表达率为44.4%(56/126);CD63低表达组肿瘤分期T 3-T 4期、淋巴转移阳性和TNM分期Ⅲ期患者的比例均高于CD63高表达组;CD63低表达组5年中位生存时间和PFS均低于CD63高表达组(log-rank=5.272,P=0.022;log-rank=6.813,P=0.009);肿瘤分期、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期和CD63低表达均为NSCLC患者预后不良的独立危险因素。结论CD63低表达与NSCLC患者的肿瘤分期、淋巴结转移、TNM分期和预后相关。     

miR–612 抑制 CD151 基因过表达对 胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响

〔摘 要〕 目的：探讨微小核糖核酸（miR）–612 抑制白细胞分化抗原 151（CD151）基因过表达对胃癌细胞侵袭和迁移 能力的影响。 方法：培养人胃癌细胞株 SGC–7901,对其转染 miR–612 模拟物（miR–612 组）或 pcDNA3.1–CD151 过表达 载体（CD151 组）后,实时荧光定量逆转录 – 聚合酶链反应（RT–qPCR）检测 SGC–7901 细胞中 miR–612 和 CD151 信使 核糖核酸（mRNA）表达,用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪和 Transwell 小室分别检测 SGC–7901 细胞增殖凋亡、侵袭迁移。 结果：与 miR–NC 组比较,miR–612 组细胞中 miR–612 表达水平明显升高,而 CD151 mRNA 表达水平明显降低（P ＜ 0.05）。 与 CD151 组比较,在转染 72 h 后 miR–612 ＋ CD151 组细胞增殖活力明显降低（P ＜ 0.05）,miR–612 ＋ CD151 组细胞凋 亡率明显高于 CD151 组（P ＜ 0.05）。Transwell 小室检测结果显示,与对照组比较,miR–612 组中侵袭细胞数和迁移细胞 数均明显减少,而 CD151 组中侵袭细胞数和迁移细胞数均明显增多,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）;与 CD151 组比 较,miR–612 ＋ CD151 组中侵袭细胞数和迁移细胞数均明显减少,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：miR–612 可 通过靶向调控 CD151 表达抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移并促进细胞凋亡。     

CD_3McAb对PHA和TPA诱导人胚胸腺细胞增殖反应调节作用的研究

本文观察了CD3 McAb 对PHA 和TPA 诱导的20～36周龄人胚胸腺细胞增殖反应的调节作用。结果表明:CD3McAb 不能单独诱导人胚胸腺细胞增殖反应,但却能显著地促进TPA 诱导的人胚胸腺细胞增殖和抑制PHA 诱导的人胚胸腺细胞增殖,并呈剂量依赖关系;加入外源性rHulL—2能促进人胚胸腺细胞对CD3McAb 诱导的应答反应,而rHuIL—1则无此作用。此结果对于了解人胚胸腺表达CD_3抗原细胞的功能水平及CD_3分子的生物学作用有一定的意义.