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1.
依达拉奉治疗急性脑梗死48例   总被引:19,自引:4,他引:15  
目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择发病72h内的脑梗死患者94例,随机分为依达拉奉治疗组48例和对照组46例。治疗组应用依达拉奉静脉滴注,剂量为30mg,2次/d,共计14d,余治疗组与对照组相同。结果:依达拉奉治疗组临床神经功能缺损评分及日常生活活动能力改善均较对照组有显著差异,未见明显不良反应。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。  相似文献
2.
马齿苋粗多糖的提取及清除羟自由基活性作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:研究马齿苋粗多糖的水提法优化工艺和清除羟自由基活性作用.方法:采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以多糖提取率为考察指标,进行单因素实验,考察固液比、温度、时间、提取次数等因素对提取率的影响.在此基础上,进行正交试验,优化水提法工艺条件.采用水杨酸法考察马齿苋粗多糖清除羟自由基活性.结果:温度是影响粗多糖提取率的重要因素.水提法优化工艺条件为温度100 ℃、时间2 h、固液比1∶15、提取次数4次,此条件下多糖提取率达94.26%,粗多糖得率为15.50%,多糖含量为22.60%.马齿苋粗多糖具有清除羟自由基能力,并且其清除能力与质量浓度有明显的量效关系,马齿苋粗多糖质量浓度为3.5 mg/mL时清除率达50%,质量浓度为17.6 mg/mL时清除率高达90%.结论:该优化工艺可用于马齿苋多糖的提取,高浓度马齿苋粗多糖具有较好的抗氧化活性.  相似文献
3.
依达拉奉治疗老年急性脑梗死的临床疗效   总被引:11,自引:0,他引:11  
宁燕  刘学源 《上海医学》2007,30(2):91-93
目的评价依达拉奉治疗急性老年脑梗死的临床疗效和安全性。方法将226例老年急性脑梗死患者分为依达拉奉治疗组(治疗组)115例和常规治疗组(对照组)111例,在治疗前及治疗后第7、14和21天进行欧洲卒中评分(ESS)判断治疗效果。结果共220例完成临床观察,治疗组114例,死亡1例,死于心功能衰竭;对照组106例,死亡5例,4例死于大片脑梗死、脑疝形成,1例脑干梗死者死于中枢性呼吸功能衰竭。治疗组的ESS增分率自第7天开始,治疗组第14和21天的ESS有效率分别为50.0%和62.3%,对照组分别为26.4%和34.0%,两组的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉治疗急性老年脑梗死安全、有效。  相似文献
4.
依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
目的:通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组:① 对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ② 缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③ 依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg(5ml/kg),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干/湿重比(D/ W)及行肺组织病理检查。结果:I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组(P<0.01),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干/湿重比(D/W)较C组及E组显著降低(P<0.05),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组(P<0.01),E组显著高于C组(P<0.05);肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论:依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。  相似文献
5.
目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P〈0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P〈0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P〈0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P〈0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P〈0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P〈0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P〉0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P〈0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P〈0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。  相似文献
6.
维生素C和维生素E抗氧化机制及其应用的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
葛颖华  钟晓明 《吉林医学》2007,28(5):707-708
在组织病理损伤中自由基引起的脂质过氧化起着十分重要的作用,细胞损伤的程度可由抗氧化机制来调节,因此寻求有效的抗氧化剂就成为了预防、治疗组织器官自由基损伤的关键问题.天然抗氧化剂主要有水溶性抗氧化剂维生素C和脂溶性抗氧化剂维生素E,目前对这两种维生素的研究已比较深入,现综述如下.  相似文献
7.
依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察依达拉奉治疗急性脑出血的疗效。方法将64例脑出血患者随机分为依达拉奉治疗组(32例)及对照组(32例),治疗前及治疗后定期对患者都进行神经功能缺损评定,日常生活活动能力(ADL)评定,神经功能缺损评定采用中国卒中量表(css),ADL评定采用Barthel指数量表。结果与治疗前比较,治疗组与对照组在治疗4周后的CSS和BI评分差异均有统计学意义(P〈0.05),与对照组比较,治疗组治疗4周后的CSS评分差异也具有统计学意义(P〈0.05)。结论依达拉奉可显著促进患者神经功能康复。  相似文献
8.
附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。  相似文献
9.
目的 探讨以长白山特产林蛙油为主要成分的保健品对超重辐射大鼠血清抑制羟自由基的能力.方法 大鼠复制超重辐射模型,用林蛙油为主要成分的保健品进行干预,检测各组大鼠血清抑制羟自由基能力.结果 超重辐射协同作用,可导致大鼠血清抑制羟自由基能力增强.结论 以林蛙油为主要成分的保健品,可辅助增强超重辐射大鼠血清抑制羟自由基的能力.  相似文献
10.
绞股蓝提取液对自然衰老影响的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:本项实验旨在探讨绞股蓝提取液对自然衰老小鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力的影响,观察自然衰老小鼠皮肤结构的变化,进而推测中药绞股蓝对自然衰老延缓的机制.方法:健康3月龄昆明种小鼠,作为青年对照组A组;健康12月龄昆明种小鼠,随机分成3组:老年空白组B组、老年阳性对照组c组和老年绞股蓝组D组.灌胃同时配以外用的方式给药,并以生化分析方法测定SOD活性和抑制OH·能力.结果:3个老年组小鼠血液中SOD活性均低于青年对照组(分别P<0.01,P<0.05,P<0.05),抑制OH·能力均高于青年对照组(为P<0.01,P<0.01,P<0.05);与老年空白组比较,老年阳性对照组、老年绞股蓝组均可提高SOD活性(为P<0.05,P<0.01),提高抑制OH·能力(均为P<0.01).结论:绞股蓝提取液通过提高血液中SOD活性和降低OH·能力而起到延缓小鼠自然衰老的作用.  相似文献
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