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1.
血管性痴呆发病机制研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
石苗茜  刘卫平 《医学争鸣》2007,28(9):860-863
血管性痴呆发病率日益增高, 但发病机制不明确, 缺乏有效治疗手段, 因此各方面研究日益受重视, 本文主要对血管性痴呆的危险因素、病理类型、发病机制等方面做一综述.  相似文献
2.
血管性痴呆的危险因素及综合诊治的临床分析   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的探讨血管性痴呆(VD)的危险因素和临床诊治。方法对采取药物、康复及高压氧等综合治疗措施治疗的VD患者85例进行临床分析总结。以Logistic回归模型分析各种危险因素如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作等与VD的关系。以MMSE、HDS、BDS、ADL量表评价其疗效。结果85例患者经过综合治疗,85%的患者临床痴呆症状均有明显改善。治疗后MMSE、HDS、ADL评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);BDS评分较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论贫血、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作和冠心病与VD有关,可能是VD的独立危险因素。采取综合治疗措施可以显著提高VD的治疗效果。  相似文献
3.
清毒活血化痰是治疗血管性痴呆的基本法则   总被引:8,自引:1,他引:7  
瘀血、痰浊是血管性痴呆发生的重要病理因素,瘀血阻脑、痰浊蒙窍是血管性痴呆发生发展的重要病理环节,痰瘀互结,久滞不化,酿毒损髓,败坏脑络则是本病发生及演变的核心环节,提出痰瘀互结,痹阻脑络,当活血化痰兼施,痰瘀互结,化毒损髓,当清毒洁流护脑,认为清毒活血化痰治疗血管性痴呆行之有效,是治疗血管性痴呆的基本法则.  相似文献
4.
宋枫  刘吉林  高虎  赵治华 《医学争鸣》2007,28(6):500-502
目的:通过调查西北地区军队离退休干部老年痴呆及认知障碍的患病率,并分析其危险因素,掌握其健康状况,指导保健工作的开展.方法:对西北地区军队46个干休所18 820人中60岁以上3047名人员进行病史采集、临床体检等检测,由专科医师做出诊断. 使用量表为<长谷川智力量表(HDS)>和<临床记忆量表>.结果:老年痴呆的患病率分别为痴呆期0.7%,痴呆前期1.5%,轻度异常21.4%,总患病率为23.6%. 在多种相对危险因素中女性、高龄、脑萎缩、脑梗死、无喝茶嗜好、冠心病、高血压病、文化程度低等8种危险因素尤为突出.结论:西北地区军队离退休干部老年痴呆及认知障碍的患病率高于国内其他地区. 8种危险因素严重影响着老年痴呆及认知障碍患病率的高低. 对痴呆前期及轻度异常患者采取积极的综合干预可提高部队离退休老干部的生活质量.  相似文献
5.
目的:通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组(步长脑心通),另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能;通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果:Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组(P<0.01);HE染色观察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。  相似文献
6.
护理干预对减轻居家痴呆照顾者抑郁焦虑情绪的效果评价   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的评价护理干预对减轻居家痴呆患者照顾者抑郁、焦虑情绪的效果,为居家痴呆患者及其照顾者的社区护理干预提供依据。方法将临床诊断的53例居家痴呆患者的照顾者随机分为对照组和干预组,分别于干预前和干预后3个月、6个月、9个月、12个月,使用抑郁、焦虑自评量表评定并比较两组照顾者的抑郁、焦虑情绪。结果实施护理干预后,干预组发生抑郁情绪的照顾者由干预前的10(55.6%)例降低至干预1年后的4(22.2%)例(P<0.05);干预组发生焦虑情绪的照顾者由干预前的7(38.9%)例降低至干预后1年的2(11.1%)例,但统计学差异不显著。干预组照顾者SDS分值由干预前的(40.22±6.07)分减轻至干预后3月的(33.94±8.58)分(P<0.05)、干预后6月(34.83±9.16)分(P<0.05)、干预后9月的(35.89±8.22)分(P<0.05)及干预后1年的(35.67±6.91)分(P<0.05);SAS分值由干预前的(35.83±7.69)分减轻至干预后3月的(30.50±8.23)分(P<0.05)、干预后6月的(33.28±8.71)分,干预后9月的(27.89±5.23)分(P<0.05)及干预后1年的(29.67±6.18)分(P<0.05);对照组照顾者的SDS、SAS得分干预前后差异无显著性。结论针对居家痴呆患者照顾者的护理干预有助于缓解照顾者的抑郁及焦虑情绪。  相似文献
7.
目的    研究蒙特利尔认知评估量表(MoCA)在血管性认知功能障碍(VCI)中的初步应用,探讨适合我国国情的VCI筛查分界值。方法     选择VCI病例组50例,对照组60例,分别用MoCA和简易精神状态量表(MMSE)评定2组认知功能,比较MoCA和MMSE检测VCI的效度,并分别将病例组和对照组进行年龄、性别、教育程度、工作性质的分层分析。结果    受教育程度、工作性质均对MoCA得分有显著影响。受教育程度为初中以上者MoCA的筛查分界值≥25分,此时筛查VCI灵敏度为83.3%,高于MMSE 46.7%;初中以下者MoCA的分界值≥22分,筛查VCI灵敏度为85%,高于MMSE 50%。结论    MoCA用于筛查VCI优于MMSE。应用MoCA有助于早期发现VCI患者,减少漏诊。MoCA得分是判断认知功能是否正常的非特异性指标,不能取代临床诊断。  相似文献
8.
制何首乌多糖对老年性痴呆模型小鼠的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察制何首乌多糖对老年性痴呆小鼠的作用。方法:应用D-半乳糖复制小鼠老年性痴呆模型,灌胃给服制何首乌多糖溶液,观察其对模型小鼠的作用。结果:制何首乌多糖能够提高模型小鼠学习记忆能力,降低模型小鼠脑内脂褐质含量,降低实验动物脑内单胺氧化酶的含量,提高模型动物海马部位一氧化氮合酶活性,明显提高实验动物的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力。结论:制何首乌多糖具有抗实验性老年性痴呆作用。  相似文献
9.
血管性认知障碍研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
血管性认知障碍是指所有的血管因素导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。现从概念及意义、分类、流行病学研究与转归、相关因素、病理生理、发病机制、预防和治疗等方面综述血管性认知障碍的研究进展,为降低血管性认知障碍发生率,预防和治疗血管性认知障碍,提高血管性认知障碍患者的生活质量提供理论依据。  相似文献
10.
阿尔茨海默病的流行病学特点及其对公共卫生观念的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
自20世纪60年代以来,痴呆的流行病学研究主要涉及患病(确定人群内的病例数)和发病率(通常每年的新增病例数).国际阿尔茨海默病学会(ADI)是77个阿尔茨海默学会组成的国际联盟,成立于1984年,基地设在英国的伦敦精神病学研究所,自1996年起与世界卫生组织(WHO)一起工作.  相似文献
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