首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  国内免费   8篇
  神经病学   20篇
  2018年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   7篇
  2009年   3篇
  2008年   2篇
  2006年   1篇
  2001年   1篇
  1994年   1篇
排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制.方法 将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血致MODS模型;采用偶氮显色法定量测定血清内毒素的含量,采用原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测IL-1βmRNA的相对含量.结果 脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24~36h达高峰,72h仍维持较高水平.脑出血组肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA的表达自8h开始升高,24~36h达高峰,12~48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中IL-1β mRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论 (1)脑出血致MODS模型存在内毒素血症;(2)IL-1β mRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.  相似文献
2.
3.
背景 骨髓间充质干细胞(MSCs)在细胞疗法治疗多种损伤性疾病方面具有广阔的应用前景,SDF-1与其受体CXCR4结合后形成的SDF-1/CXCR4轴是促进MSCs向损伤组织的归巢的重要生物学轴。研究发现,正常情况下只有少量MSCs胞膜表达CXCR4,严重肝脏损伤环境是否会通过提高MSCs的CXCR4表达而促进MSCs向肝脏归巢,参与肝脏再生目前未见报道 目的 探讨慢性肝功能衰竭患者体液环境对人骨髓间充质干细胞(MSCs)胞膜CXCR4表达的影响。 设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2007-01/2008-10在苏州大学附属第一医院感染病科完成。 材料:骨髓及正常人血浆标本来自健康志愿者,患者血浆取自我科一例慢性肝功能衰竭(CLF)住院病人常规检查后剩余标本,患者对实验知情同意。 方法 分离培养MSCs,分别用慢性肝功能衰竭患者血浆、LPS、IL-6和TNF-干预MSCs,正常人血浆和培养基作为对照,流式细胞技术检测各组MSCs胞膜CXCR4的表达。 结果 慢性肝功能衰竭患者血浆、LPS及IL-6干预组MSCs胞膜CXCR4表达分别为28.03±0.45%、14.17±0.47%和17.07±0.40%,正常培养MSCs胞膜CXCR4表达为9.20±0.46%,前三组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);TNF-干预组和正常人血浆处理组MSCs胞膜CXCR4表达分别为9.17±0.31%和8.77±0.45%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结果 慢性肝功能衰竭患者血浆、LPS及IL-6干预组MSCs胞膜CXCR4表达分别为28.03±0.45%、14.17±0.47%和17.07±0.40%,正常培养MSCs胞膜CXCR4表达为9.20±0.46%,前三组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);TNF-干预组和正常人血浆处理组MSCs胞膜CXCR4表达分别为9.17±0.31%和8.77±0.45%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 慢性肝功能衰竭时,机体内MSCs胞膜CXCR4的表达明显增高,LPS及IL-6可能是其中的重要影响因素。  相似文献
4.
目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素与TNF-αmRNA基因表达的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U加上适量肝素建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24~36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24~36h达高峰,12~48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和炎症因子TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。  相似文献
5.
目的:探讨大鼠幼年时期感染细菌内毒素对其成年后实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)神经功能损伤和中枢神经系统病理学的影响。方法:取同窝SD幼鼠,于出生后第3和第5天2次给予腹腔注射0.01mg·mL^-1脂多糖(LPS)0.05mL或同等剂量无菌生理盐水。成年后(出生后第8周)用豚鼠脊髓匀浆免疫SD大鼠制作EAE模型,观察并比较这两组大鼠行为学与组织病理学变化。结果:与生理盐水对照组相比,LPS处理组SD大鼠EAE发病率明显降低(P〈0.01),且中枢神经系统内炎症细胞浸润及神经髓鞘脱失也明显减轻(P〈0.01)。结论:幼年时期感染细菌内毒素对成年SD大鼠EAE有明显的保护作用。  相似文献
6.
背景:大量研究表明多酶清洗液对骨科植入性医疗器械的清洗效果明显优于不加酶清洗,但是缺乏统一、简单、广泛被接受的清洗效果评价标准。多酶洗液中内毒素的定量检测有助于建立骨科植入性医疗器械清洁成功的微生物学评价标准,并在一定程度上反应多酶洗液清洗器械的效果,使多酶清洗液得到科学有效地应用。 目的:检测手工应用3M多酶清洗液清洁骨科植入器械后器械表面及多酶洗液中内毒素的含量,以评价骨科植入器械的清洗效果。 方法:随机抽取骨科植入性手术器械600件,用3M多酶清洗液进行分批次连续清洗,清洗前后分别采集器械表面及酶液中内毒素样本,采用鲎实验法,取8 EU/mL的内毒素标准品,稀释至不同的浓度的8个点,测其反应时间,建立标准曲线方程,根据方程计算样本的内毒素含量。 结果与结论:在多酶洗液最大有效清洗限度内,酶液中内毒素的含量不超过6.0 EU/mL。提示多酶洗液中内毒素的含量可以作为评价骨科植入器械清洗成功的可靠指标。  相似文献
7.
背景:人工关节磨损微粒可刺激人单核巨噬细胞产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解,但其具体作用途径尚不清楚。 目的:分析钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制。 方法:巨噬细胞与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养。4,8,16,32 h采用反转录聚合酶链反应技术和电泳迁移率变动分析法检测巨噬细胞核激活因子受体mRNA、骨保护素mRNA表达及核转录因子κB DNA的结合活性。 结果与结论:清洁钛微粒刺激巨噬细胞核激活因子受体 mRNA与骨保护素mRNA比例失衡,促进溶骨。细菌内毒素组并未检测到核激活因子受体 mRNA表达,4 h时骨保护素mRNA表达轻度一过性增加,提示细菌内毒素并未通过核激活因子受体/骨保护素信号系统调控溶骨,而更多的通过核转录因子κB/炎性细胞因子信号通路,诱发溶骨。细菌内毒素结合钛微粒后,两种溶骨信号机制可能同时发生,并协同作用。  相似文献
8.
背景:肺泡液体增多是急性肺损伤的重要病理生理改变,而修复受损的肺泡-毛细血管膜屏障是减轻肺水肿的有效途径。 目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱导急性肺损伤模型大鼠肺泡液体的清除作用。 方法:采用改良的Peister法分离培养大鼠骨髓充质干细胞,传至第3代制成单细胞悬液。将大鼠随机分为3组,急性肺损伤组和骨髓间充质干细胞干预组采用腹腔注射内毒素建立急性肺损伤模型。成功造模1 h后,干预组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液0.5 mL(细胞数1×106个),对照组和损伤组同法予以等量生理盐水。各组在尾静脉注射后6,24,48 h,检测肺泡液体清除率、肺水含量程度测定,观察肺组织病理变化。 结果与结论:肺水含量程度测定湿干比肺损伤组在24 h点与其他组比明显升高(P < 0.05);细胞移植组湿干比在各时间点与肺损伤组比明显降低(P < 0.05)。细胞移植组在各时间点肺泡液体清除率与肺损伤组比明显升高(P < 0.05)。苏木精-伊红染色光镜观察,肺损伤组6 h点表现为毛细血管充血,肺泡腔内炎性细胞浸润,24 h点加重;细胞移植组6 h点肺泡腔内炎性细胞浸润较肺损伤组轻,24 h点继续减轻,48 h点基本接近正常对照组。提示,骨髓间充质干细胞移植可能通过能修复受损的肺泡-毛细血管膜屏障从而增加急性肺损伤大鼠肺泡液体清除。  相似文献
9.
背景:我们以往的研究显示急性脊髓损伤截瘫后,自主神经紊乱导致的肠道动力障碍促使细菌移位的发生。目前认为大剂量甲基强的松龙可促进脊髓损伤患者神经功能的恢复。但不清楚甲基强的松龙能否通过促进神经功能的恢复,从而抑制急性脊髓损伤后肠道细菌的移位?本实验的目的为明确上述问题。方法:建立大鼠脊髓损伤截瘫模型。实验组大鼠脊髓损伤截瘫后立即给予大剂量甲基强的松龙,对照组大鼠脊髓损伤截瘫后立即给予生理盐水作为对照,在急性脊髓损伤后24、72小时及1周评估BBB运动功能得分,采血行细菌培养和内毒素检测。同时采集肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏标本行细菌培养。脊髓损伤后1周行肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、空肠和回肠组织学观察。结果:急性脊髓损伤后1周,实验组大鼠BBB运动得分显著高于对照组(10.36±0.86 vs 6.32±1.02, P <0.05)。两组动物在脊髓损伤后24小时均发现内毒素血症及细菌生长。然而,脊髓损伤后72小时及1周,实验组大鼠血浆内毒素水平显著低于对照组(损伤后72小时:216.15±12.90 vs 435.54±10.76 , P <0.05,损伤后1周:106.58±18.56 vs 368.85±17.35, P <0.05)。脊髓损伤截瘫后移位细菌主要为大肠杆菌、阴沟杆菌、大肠埃希氏菌、普通变形杆菌、肠粪球菌等。脊髓损伤后1周实验组大鼠肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、空肠和回肠组织学变化程度较对照组轻。结论:大剂量甲基强的松龙冲击疗法可抑制急性脊髓损伤后肠道细菌的移位。急性脊髓损伤患者立即给予甲基强的松龙和抗生素可能有助于抑制潜在的细菌移位。  相似文献
10.
背景:成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏,但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。 目的:建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨其可能的发病机制。 方法:将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组,注射生理盐水;激素组,注射甲基泼尼松龙3次;单次内毒素组,静脉注射大肠杆菌内毒素24 h后,立即注射甲基泼尼松龙3次;双次内毒素组,大肠杆菌内毒素注射24 h后重复给药1 次,随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI 检查及组织学检查、透射电镜观察,并计算空骨陷窝率。 结果与结论:造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P < 0.01),并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P < 0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著,并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下,实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显,且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。 关键词:股骨头缺血性坏死;甲基泼尼松龙;激素;内毒素;动物模型;骨陷窝  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号