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1.
从网膜组织法培养人腹膜间皮细胞   总被引:8,自引:1,他引:7  
腹膜结构与功能的稳定和维持是长期腹膜透析治疗的基础 ,腹膜间皮细胞是构成腹膜最大的细胞群体 ,对保持腹膜结构和功能稳定 ,防止腹腔感染和腹膜硬化等具有重要作用[1~ 4 ] ,腹膜透析时透析液长期与腹膜接触而损伤腹膜间皮细胞。因而探讨人腹膜间皮细胞生理功能及其在腹膜透析时的改变 ,对预防和减少腹膜透析相关性腹膜炎和腹膜硬化的发生 ,延长腹膜的使用寿命等具有重要意义。建立人腹膜间皮细胞培养体系 ,为体外研究人腹膜间皮细胞生理功能及其在腹膜透析时的改变提供了有效手段。早在 2 0世纪 80年代初 ,Wu等[5] 通过直接从患者腹水…  相似文献
2.
高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞生长和基质合成的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
持续性不卧床腹膜透析(CAPD)时腹膜间皮层直接浸泡于含葡萄糖1.50%~4.25%的透析液中,为了探讨高浓度葡萄糖对腹膜间皮细胞生长和基质合成的影响,我们建立了人腹膜间皮细胞(HMC)培养体系。HMC在含葡萄糖浓度≥1.00%的培养基中生长时, ̄3H-TdR掺入量较在0.10%或不加葡萄糖的培养基中生长时明显降低。当介质中葡萄糖浓度≥0.50%时HMC培养上清的纤维连接蛋白(FN)水平明显增高。葡萄糖引起的细胞增殖抑制和FN分泌增加均呈时间与剂量依赖关系。用甘露醇代替葡萄糖进行试验得到相似结果,但其抑制细胞增殖的作用明显弱于相同渗量的葡萄搪。上述结果表明,周围介质中高浓度的葡萄糖对HMC生长和基质合成具有直接影响。反复或长期使用高糖透析液引起的HMC修复和代谢障碍可能参与了CAPD相关性腹膜硬化的发生。  相似文献
3.
乳酸盐腹膜透析液对人腹膜间皮细胞功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究乳酸盐腹膜透析液(L-PDF)对人腹膜间皮细胞(HPMC)功能的影响.方法分离HPMC作体外培养,以MTT试验测定HPMC增殖程度;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-8(IL-8)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白质水平;逆转录多聚酶链反应检测IL-8mRNA的表达;用Lowry方法检测细胞培养液内总蛋白.结果L-PDF抑制HPMC的增殖,且呈时间依赖关系.L-PDF刺激HPMC后,培养液中IL-8和FN蛋白质水平明显增高,并上调IL-8mRNA的表达.在恢复培养期间,若加用脂多糖(10mg/L)、金黄色葡萄球菌肠毒素(10mg/L)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10×10  相似文献
4.
高糖对人腹膜间皮细胞间粘合连接复合体的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究高糖对人腹膜间皮细胞 (HPMC)间粘合连接复合体表达的影响 ,探讨腹膜透析 (PD)中腹膜间皮层完整性损伤的机制。  方法 :采用人腹膜间皮细胞株HMrSV 5为研究对象。细胞分为 3组 :①正常对照组 (含 5 5mmol/LD 葡萄糖 ) ;②高糖组 (含 140mmol/LD 葡萄糖 ) ;③高渗组 (含 5 5mmol/LD 葡萄糖及 134 5mmol/L甘露醇 ) ,各组分别于 6、12、2 4、48h进行实验。采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、Westernblot及免疫荧光等方法检测粘合连接复合体主要成分E Cadherin、β Catenin基因及蛋白水平表达 ,采用免疫荧光技术观察高糖对细胞Actin微丝骨架的影响。  结果 :①高糖致细胞脱落呈时间依赖效应 ;②高糖引起E Cadherin、β CateninmRNA及蛋白表达下降 ,免疫荧光显示二者在HPMC细胞膜上的表达明显减低 ,呈不连续分布 ;③高糖使Actin微丝骨架解体 ;④高渗透压组未见上述效应。  结论 :高糖使HPMCE Cadherin、β Catenin基因及蛋白表达下降 ,微丝骨架解体 ,从而损害细胞间粘合连接复合体的形成 ,造成腹膜间皮完整性的损害。  相似文献
5.
表皮生长因子对腹膜间皮细胞增殖的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为探讨表皮生长因子(EGF)对腹膜间皮细胞增殖的影响,以了解其在损伤腹膜修复中的作用及其机制,建立了人腹膜间皮细胞(HMC)培养体系。采用真空负压ABC免疫组化法分析了HMC表面表皮生长因子受体(EGF-R)的表达,并以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法对6例HMC在不同培养时间和不同剂量EGF作用下的细胞增殖程度进行了检测。结果表明,HMC表面有EGF-R存在,EGF能促进HMC增殖,当HMC在含20μg/LEGF的培养基中生长时,其3H-TdR掺入量与对照组比较明显增加(P<0.01),而EGF浓度50μg/L时,HMC增殖指数最大(PI=8.16),HMC的增殖程度和EGF呈时间与剂量依赖关系。提示,EGF可能通过与HMC表面的EGF-R结合,促进细胞内的DNA合成,加速细胞的增殖,对损伤腹膜的修复起重要作用。  相似文献
6.
目的:观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度。结果:MGO能使细胞内ROS水平明显升高,呈浓度依赖效应;MGO同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达;而NAC能够明显抑制MGO导致的细胞内ROS升高,同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS,促进HPMC表达VEGF,从而引起腹膜新生血管的增加,最终导致腹膜失超滤现象。  相似文献
7.
高浓度葡萄糖诱导人腹膜间皮细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
实验小鼠腹膜透析 (PD)时 ,非生理性透析液 ,尤其是高浓度葡萄糖可损伤腹膜表层的间皮细胞 ,并引起小鼠死亡增多[1] ,但对于高浓度葡萄糖引起腹膜间皮细胞损伤的机制目前尚不十分清楚。虽然有学者经体外研究发现 ,高浓度葡萄糖可诱导体外培养的血管内皮细胞凋亡[2 ] ,但目前对高糖是否能诱导腹膜间皮细胞凋亡尚无定论[3 ,4] 。本研究以体外培养的人腹膜间皮细胞 (HPMC)为研究对象 ,探讨高浓度葡萄糖引起HPMC死亡的方式 ,揭示高浓度葡萄糖损伤HPMC的机制。1 材料和方法1.1 细胞台盼蓝 (trypanblue)染色检测间皮细…  相似文献
8.
腹膜透析液对小鼠腹膜间皮细胞超微结构影响的比较研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
作者通过模拟CAPD动物实验,应用扫描电镜观察比较了不同的腹透液对正常小鼠腹膜超微结构的影响,实验结果发现,随着注药时间延长,实验小鼠腹膜间皮细胞游离面微绒毛与间皮细胞的损害逐渐加重;三组腹透液对腹膜间皮影响是不相同的,Baxter腹透液对腹膜间皮损伤较严重,其中又以醋酸盐腹膜液为甚,注药后21d,乳酸盐和醋酸盐组均可见轻至中度的纤维素性粘连形成,停止注药后10d,腹膜间皮损伤基本恢复正常。本文结  相似文献
9.
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的AGE-HSA及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内活性氧强度。结果:AGE-HSA能使细胞内ROS水平明显升高,呈现浓度依赖效应;AGE-HSA同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达;而NAC能够明显抑制AGE-HSA所导致的细胞内ROS升高,同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论:AGE-HSA可能部分通过诱导细胞内ROS,促进HPMC表达VEGF,从而引起腹膜新生血管的增加,最终导致腹膜失超滤现象。  相似文献
10.
目的:研究内皮素1(ET1)及非特异性内皮素受体拮抗剂即ETA/ETB拮抗剂PD142893对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌细胞外基质(ECM)及转化生长因子β1(TGFβ1)产生的影响。方法:以人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)为研究对象,采用放免法、半定量逆转录多聚酶链反应(RTPCR)观察不同浓度的葡萄糖及PD142893对HPMCET1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(Fn)分泌和基因表达的影响,及TGFβ1蛋白水平(ELISA),基质金属蛋白酶2(MMP2)基因表达(RTPCR)。结果:①葡萄糖对ET1的影响:高浓度葡萄糖增加HPMCET1的分泌及基因表达,葡萄糖浓度为50、100、150mmol/LET1分泌分别为(2.57±0.18)、(2.82±0.89)、(4.12±0.83)pg/ml·105cell,呈剂量依赖。②ET1促进HPMC分泌ColⅣ,增强ColⅣ、MMP2mRNA的表达。PD142893可下调高糖诱导的ColⅣ、Fn和MMP2。③ET1刺激HPMC分泌TGFβ1呈剂量依赖,ET1浓度为0、10、50、100nmol/L时分泌TGFβ1分别为(2141.74±45.16)、(2181.6±95.13)、(4360.58±139.74)、(6966.88±444.93)pg/ml·105cell,PD142893可明显抑制高糖诱导TGFβ1的分泌。结论:ET1促进HPMC分泌ECM,高糖诱导间皮细胞ECM合成与ET1及TGFβ1途径有关。  相似文献
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