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1.
目的探讨缺血性脑梗死后急性期和亚急性期微血管渗透性改变及脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的预测。材料与方法收集缺血性脑梗死病人43例,急性期10例,亚急性期33例,进行常规MRI及DCE-MRI扫描。利用药代动力学模型计算容积转运常数Ktrans,比较每一个病人梗死区和对侧正常脑组织的Ktrans值以及出血组和非出血组的Ktrans值有无差异,比较不同时期梗死区强化对预测HT的意义。结果所有病人梗死区Ktrans值较对侧正常脑组织明显增高(P0.05)。10例在急性期有脑实质强化的病人都有继发出血,在亚急性期和慢性期15例病人有继发出血,18例没有继发出血,Fisher's精确检验有统计学意义(P0.05)。与亚急性期HT或没有HT的病人相比,急性期有HT组病人的Ktrans值明显增高(P0.05),但是亚急性期HT和非HT的病人Ktrans值比较没有统计学差异(P0.05)。结论急性期脑实质强化对HT的预测有更高的特异性,且渗透性比亚急性期更高。早期脑实质强化及HT与毛细血管内皮的紧密连接和基底膜损伤有关。后期脑实质强化及HT与侧枝循环的建立有关,DCE-MRI可以定量评估血脑屏障的渗透性,对进一步研究HT的分型提供更科学的依据。  相似文献   
2.
目的:探讨MRI显示血管神经关系对三叉神经痛的诊断价值。方法:对50例三叉神经痛患者行常规MRI扫描和三维时间飞跃-扰相梯度回波(3D-TOF-SPGR)序列薄层扫描,观察双侧三叉神经周围是否存在血管影,并测定双侧三叉神经长轴与邻近血管的距离。结果:常规MRI扫描发现有三叉神经痛症状的一侧血管压迫神经阳性率60%,非疼痛侧阳性率6%;3D-TOF-SPGR序列扫描发现疼痛侧神经血管神经接触或受压变形阳性率84%,非疼痛侧阳性率8%。结论:MRI诊断三叉神经痛具有较高的临床价值。对微小血管的显示方面,3D-TOF-SPGR序列扫描优于常规MRI扫描。  相似文献   
3.
In Alzheimer’s disease (AD) inflammatory processes occur in pathologically vulnerable brain regions. The objective of this study is to compare both the release and the presence of microvessel-associated cytokines in vessels isolated from the brains of AD patients to microvessels from control brains. Microvessels are isolated from the cortices of AD patients and age-matched controls, without evidence of neurodegenerative disease. Inflammatory factors in the media are quantitated by ELISA and microvessel-associated mediators assessed by Western blot. Our results demonstrate that unstimulated AD microvessels release significantly higher levels of interleukin-1β-(IL-1β), IL-6, and tumor necrosis factor (TNF-) compared to non-AD microvessels. Levels of microvessel-associated monocyte chemoattractant protein (MCP-1) and IL-1β are high in AD-derived microvessels, but not detectable in non-AD microvessels. These results suggest that the cerebral microcirculation contributes inflammatory mediators to the milieu of the AD brain and may be involved in the pathogenesis of neuronal injury and death in this disorder.  相似文献   
4.
剪切力对脑微血管内皮细胞形态学的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
我们利用自行研制的细胞流动小室对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下的形态学改变进行了初步研究。结果提示脑微血管内皮细胞对剪切力的耐受性要低于大血管内皮细胞 ,在同样的剪切力和作用时间下 ,大血管内皮细胞没有明显变化。微血管内皮细胞已有明显的形态学变化 ,细胞间隙明显增大、细胞皱缩、脱落 ,这些改变的直接后果是通透性的增加。我们的工作为进一步开展剪切力对微血管内皮细胞功能、代谢等方面的影响提供了实验数据。  相似文献   
5.
鸡胚尿囊膜血管生长的特点及观测方法   总被引:5,自引:0,他引:5  
研究鸡胚尿囊膜血管的特点以及观测方法。培养海兰种种蛋,观测不同培养天数以及模拟用药后鸡胚尿囊膜血管数量、血管面积的变化。结果表明,鸡胚尿囊膜血管数量、血管面积随培养天数的增加而增加,生存能力亦随之增强。培养5d的鸡胚适于局部用药观测血管生长的研究。  相似文献   
6.
血液稀释造成家兔低血压后电针的升压效应   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验在麻醉的家兔上进行。结果发现,30%急性失血组补给生理盐水仪血液等容稀释造成家兔低血压后再电针“足三里”穴,具有明显的升压作用(P<0.01)和心率稍减慢,眼结膜微血管血流有加速,血管口径稍有变大,这是血液稀释加电针的作用.50%急性失血组补给生理盐水等容稀释使血压降低后再电针已不具有升压作用,但能维持血压在一定水平,心率加快,眼结膜微血管血流变慢(P<0.01),部分管径关闭。  相似文献   
7.
目的 探讨淋巴管密度和微血管密度在乳腺癌预后中的意义.方法 选择69例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组织化学SP染色法用D240、CD31分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)与临床病理特征及患者的预后关系进行统计学分析.结果 肿瘤周围淋巴管密度(peri-lymphatic vessel density,P-LVD)明显高于肿瘤内淋巴管密度(intra-lymphatic vessel density,I-LVD)及对照组淋巴管密度(P<0.01).I-LVD与患者年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、淋巴结转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER),孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)的表达等临床病理因素无关(P>0.05),而P-LVD与淋巴结转移,肿瘤的临床分期密切相关(P =0.003、0.026),MVD仅与临床分期密切相关(P=0.038).在生存分析中发现P-LVD、MVD与患者的总生存期、无病生存期密切相关(P =0.007、0.008、0.014、0.024,log-rank检验),多因素分析提示P-LVD、MVD是患者总生存期的独立预后因素.结论 乳腺癌P-LVD、MVD与患者的预后密切相关,通过定量分析,P-LVD、MVD可预测乳腺癌患者的预后.  相似文献   
8.
目的构建原发性肝细胞癌(HCC)微血管侵犯(MVI)的术前预测模型并验证其准确性。方法回顾性分析2017年1月至2019年6月行肝切除术的160例HCC患者的临床病理资料,观察患者MVI情况。采用SPSS20.0软件对数据进行处理分析,计数资料采用χ^2检验;计量资料采用t检验;采用单因素和多因素Logistic回归分析影响MVI的独立危险因素,并构建HCC患者MVI的术前预测模型,通过描绘受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)从而来评估模型的预测能力,并以术后病理诊断结果为金标准对预测模型进行验证。结果在160例患者中,有MVI者86例,无MVI者74例。对单因素分析有统计学意义的资料进行Logistic多因素分析,结果显示:肿瘤直径、瘤周低回声晕环、甲胎蛋白(AFP)水平、血小板与淋巴细胞比值(PLR)水平、循环肿瘤DNA(ctDNA)浓度是HCC的MVI独立危险因素。根据Logistic回归分析各变量的回归系数构建预测模型,通过绘制ROC曲线,计算出AUC值为0.914(95%CI 0.820~0.962),当最佳临界值为0.069时对HCC患者MVI具有预测价值,灵敏度为86.5%,特异度为87.9%,约登指数为0.74。以术后病理诊断为金标准,验证预测模型,灵敏度为88.4%,特异度为93.2%,两者灵敏度和特异度无统计学差异(P>0.05)。结论基于Logistic多因素回归分析建立预测模型具有较高的灵敏度和特异性,对HCC微血管侵犯的患者具有较高的预测价值,可为HCC患者的术前治疗方案、手术规划提供参考。  相似文献   
9.

Objectives

The role of neovascularisation in tendinopathy is still poorly understood, potentially due to technical limitations of conventional power Doppler ultrasound. This study aimed to investigate the association between contrast-enhanced ultrasound (CEUS) microvascular volume (MV), Victorian Institute of Sports Assessment-Achilles (VISA-A) scores and intrinsic Achilles tendon tenderness, as well as two different Power Doppler modes.

Design

Cross-sectional study.

Methods

20 individuals with uni- or bilateral Achilles tendinopathy completed a VISA-A questionnaire, and underwent microvascular volume measurements of the Achilles tendon mid-portion using both conventional, ultrasensitive (SMI?) power Doppler ultrasound and CEUS. Intrinsic tendon tenderness was assessed with sensation detection threshold to extracorporeal shock waves (ESW). Linear Mixed Model analysis was used to determine the association between microvascular volume (MV), VISA-A, and ESW-detection threshold for both symptomatic and asymptomatic Achilles tendons.

Results

There was a significant association between VISA-A and MV (B = ?5.3, 95%CI = [?8.5; ?2.0], P = 0.0004), and between MV and symptom duration (B = ?1.7, 95%CI = [?3.2; ?5.0], P = 0.023). No significant associations were found between power Doppler ultrasound and CEUS-based MV or between CEUS-based MV and ESW-detection threshold. In comparison with conventional power Doppler ultrasound, SMI? showed on average similar detection capacity for neovessels in the mid-portion of the Achilles tendon, whilst being superior for detecting neovessels within Kager’s fat pad (t = 3.46, 95%CI = [0.27; 1.03], P < 0.005).

Conclusions

Our results indicate that CEUS-based MV of the Achilles tendon is moderately associated with Achilles tendon symptoms. In accordance, CEUS-detected MV could be a novel target for treatment as it seems to be more sensitive than PDU and is correlated with symptoms.  相似文献   
10.
目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。  相似文献   
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