Effects of a single bout of short-duration high-intensity and long-duration low-intensity exercise on insulin resistance and adiponectin/leptin ratio

ObjectivesModerate-intensity exercise improves insulin sensitivity, which may depend on the intensity, duration, and frequency of exercise. We examined the effects of a single bout of short-duration high-intensity exercise (HIE) and long-duration lowintensity exercise (LIE) on insulin sensitivity and the adiponectin/leptin ratio in individuals with different body mass indices (BMIs) who do not exercise regularly.MethodsWe enrolled 42 healthy volunteers aged 20–64 years and divided them into two groups based on BMI: BMI <24 kg/m² and BMI ≥27 kg/m². They were randomly assigned to either the short-duration (20 min) HIE (70%–80% heart rate reserve, HRR) or long-duration (60 min) LIE training groups (30%–40% HRR). Glucose, insulin, adiponectin, and leptin levels were assessed before training and at 0, 30, 60, and 120 min after training.ResultsWe finally analyzed 27 normal weight and 9 obese individuals. No significant differences were observed in the baseline information of both BMI groups. Homeostatic model assessment for insulin resistance significantly improved for both exercise patterns in the normal weight group and for the HIE pattern in the obese group (P < 0.01), whereas the adiponectin/leptin ratio increased significantly only among normal weight participants with the LIE intervention.ConclusionBoth exercise patterns in BMI <24 kg/m² and BMI ≥27 kg/m² benefit on insulin resistance. Therefore, people can choose the way they can fit to improve insulin resistance both short-duration high-intensity exercise and long-duration low-intensity exercise.     

球形脂联素、葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶磷酸化的影响

目的:探讨不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine-5'-monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)磷酸化的影响,以及球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的作用.方法:培养INS-1胰岛细胞系,用5 mmol/L葡萄糖和0.25 mmol/L游离脂肪酸处理,确定在不同时间对AMPK和ACC磷酸化的影响;观察不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对AMPK和ACC磷酸化的影响;在葡萄糖和游离脂肪酸存在的条件下观察AMPK的药理激活剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)和球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的影响.结果:不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸都能够在60 min时抑制AMPK和ACC的磷酸化水平,采用AMPK的药理激动剂AICAR能够明显升高AMPK和ACC的磷酸化水平.2.5 mg/L球形脂联素可以使基础状态的AMPK和ACC磷酸化水平分别增加23%(P＜0.05)和50%(P＜0.05).在5 mmol/L葡萄糖的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加1.4倍(P＜0.05)和3倍(P＜0.01),在0.25 mmol/L游离脂肪酸的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加3倍(P＜0.05)和5倍(P＜0.01).结论:在体外培养的胰岛INS-1细胞中,不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸能够降低AMPK和ACC的磷酸化水平,而AMPK的药理激动剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5'-aminoimidazole-4-carboxamide riboside,AICAR)和2.5 mg/L球形脂联素可以提高AMPK和ACC的磷酸化水平,此作用可以进一步增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平,减轻甘油三酯聚集,保护胰岛β细胞功能.     

血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病

目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;2型糖尿病     

脂联素对糖尿病大血管病变保护作用的研究进展

脂联素是一种脂肪细胞特异性蛋白。脂联素及其基因多态性与糖尿病大血管病变等的发生有密切的关系,脂联素通过抑制血管内皮细胞炎症及黏附、巨噬细胞向泡沫细胞转化、血管平滑肌细胞的增殖移行以及改善糖脂代谢,影响动脉粥样硬化的形成,发挥心血管保护作用。     

不同病因肝硬化患者血清脂联素水平的差异

目的探讨不同病因肝硬化患者血清脂联素水平的差异。方法采用放射免疫法测定研究对象血清脂联素水平,并比较不同病因肝硬化患者血清脂联素水平的差异。结果乙肝肝硬化组、丙肝肝硬化组脂联素水平与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);酒精性肝硬化组脂联素水平明显高于对照组(P<0.05);非酒精性脂肪性肝硬化组脂联素水平明显低于对照组(P<0.05)。结论酒精性肝硬化患者血清脂联素水平升高,可能与胰岛素抵抗有关,而血清脂联素水平的降低可能是非酒精性脂肪性肝硬化的始动因素之一。     

肝硬化患者血清脂联素与瘦素的相关性

目的测定肝硬化患者血清脂联素与瘦素的水平并探讨二者的相关性。方法测定73例肝硬化患者和30例健康对照的血清脂联素和瘦素及相关的临床生化参数,计算血清脂联素/瘦素比值。结果肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平明显高于正常对照组(P<0.05);脂联素/瘦素比值>1;血清脂联素与瘦素水平呈正相关。血清脂联系、瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关。结论肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平和脂联素/瘦素比值明显升高,可能与肝硬化患者胰岛素抵抗有关。     

黄芪多糖通过激活脂联素信号通路减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制.方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只.除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5％葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d构建溃疡性结肠炎模型.于饮用5％DSS溶液30 min...     

丹参酮ⅡA在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装(英文)

目的:研究丹参酮IIA对3T3-L1脂肪细胞中脂联素表达和蛋白多聚化的作用。方法:用油红染色鉴定3T3-L1脂肪细胞的分化状态。用Real-time PCR检测基因的mRNA表达水平。用2%15%梯度SDS-PAGE及Western blot检测脂联素三种聚体。用siRNA技术进行基因沉默。结果:本研究发现传统中药丹参中的萘醌二萜类成分丹参酮IIA在脂肪细胞中激活AMPK通路,同时抑制脂肪细胞分化,降低脂联素的表达。而在前体脂肪细胞分化过程或成熟脂肪细胞中加入丹参酮IIA进行处理,均明显促进脂联素的多聚化,增加高聚体的浓度。抑制AMPK通路能够解除丹参酮IIA对脂联素的作用。结论:丹参酮IIA通过激活AMPK在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响

目的探索淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响及其改善内皮细胞作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分为高脂饮食组（26只）和对照组（9只）。高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组（8只）和低剂量淫羊藿总黄酮组（9只）、高剂量淫羊藿总黄酮组（9只）,灌胃相应药物4周后检测各组大鼠血脂水平并观察主动脉病理变化,采用ELISA法检测脂联素水平。结果与模型组比较,高、低剂量淫羊藿总黄酮组甘油三酯、总胆固醇水平降低（P〈0.05或0.01）,可明显减轻高脂饮食所致主动脉内皮损伤、内膜断裂,改善平滑肌增生,血清脂联素水平显著升高（P〈0.01）,并且高剂量组脂联素水平比低剂量组升高明显（P〈0.05）。结论淫羊藿总黄酮能够调节血脂,提高血清脂联素水平。这与淫羊藿总黄酮改善内皮功能、抗动脉粥样硬化有关。     

脂联素基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的:探讨脂联素基因启动子区单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)技术,检测103例GDM孕妇和97例正常孕妇脂联素基因启动子区-11426A>G及-11377C>G多态位点,并测定40例未经任何治疗的GDM孕妇FINS、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、脂联素水平,同时计算稳态模型的胰岛素抵抗指数。结果:(1)GDM孕妇脂联素基因-11426A>G位点的AG、GG基因型频率显著高于对照组(χ2=8.822,P=0.012),G等位基因频率明显高于对照组(χ2=10.283,P=0.001)。-11377C>G位点基因型频率及等位基因频率在二组孕妇中分布无显著差异(P>0.05)。(2)GDM孕妇脂联素-11426A>G多态性位点AG+GG基因型组甘油三酯水平高于AA基因型组(P=0.023),血清脂联素水平低于AA基因型组(P=0.024)。结论:脂联素基因-11426A>G位点多态性可能与GDM的发生有关,G等位基因在GDM孕妇中分布频率增加,A→G突变可能通过降低血清脂联素水平参与GDM的发生。