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1.
目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)>CsA组(75.0%)>PPX组(62.5%)>CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P<0.05),均较CLP组升高(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P<0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。  相似文献   
2.
3.
失重可以导致血管内皮细胞的结构和功能发生变化,自噬和内质网应激都是细胞为维持自身稳态和应对环境变化而产生的应激性反应,研究表明,模拟失重可以使血管内皮细胞增殖水平提高,细胞凋亡受到抑制,细胞迁移能力增强,这些生理变化都伴随着血管内皮细胞自噬活性的增强,失重导致的内质网应激发生时细胞的凋亡增加,提示自噬和内质网应激可能在失重致血管内皮细胞功能变化中起调节作用。本文综述了自噬和内质网应激在失重致血管内皮细胞功能改变中的作用。  相似文献   
4.
心脏作为哺乳动物能量消耗最高的器官之一,其在围生期发育过程中需要完成从无氧糖酵解到脂肪酸氧化的能量代谢转换,期间心肌细胞线粒体发育迅速,以满足心脏对能量的需要。近年来研究发现线粒体质量控制在围生期心脏发育成熟过程中发挥重要作用。线粒体质量控制包括线粒体生物合成、线粒体融合/分裂以及线粒体自噬等过程,通过维持线粒体结构及功能的完整来保证细胞功能及代谢的正常。本文就哺乳类动物心脏发育过程中线粒体质量控制系统的变化及其在心脏发育中的作用进行综述。  相似文献   
5.
6.
目的 在健康体检人群中筛查原发性胆汁性胆管炎(PBC)的特异性抗体,即抗线粒体抗体(AMA)-M2,以了解其流行率。方法 2012年5月~2014年12月我院体检中心血清样本18515例,采用ELISA行AMA-M2定量检测,同时收集肝功能生化指标。结果 在筛查的18515名体检者中,245例(1.3%)血清AMA-M2阳性,男性97名,女性148名,男女比例约为1:1.5,46~55岁年龄段阳性比例率为28.6%;12名AMA-M2阳性者同时伴有血清ALP水平升高,符合中国PBC诊断和治疗共识的诊断标准;54例高滴度AMA-M2抗体(>150U/ml)者血清ALP为(92.8±85.6 U/L),GGT水平为(84.3±118.5 U/L,显著高于191例低滴度组【分别为(67.7±38.3U/L)和(39.1±61.8U/L),P<0.05】。结论 健康体检人群血清AMA-M2抗体阳性并不少见,筛查AMA-M2抗体有助于早期识别PBC。  相似文献   
7.
8.
目的探讨穿心莲内酯(AG)对实验性帕金森病小鼠的改善作用及其机制是否与诱导线粒体自噬有关。方法C57BL/6雄性小鼠,10~12周龄,体重22~25g,均购于辽宁成大生物股份有限公司。共将40只小鼠按照实验目的分为5组:对照组、模型组、AG低剂量组、AG中剂量组和AG高剂量组,各8只。除对照组外,模型组、AG低剂量组、AG中剂量组和AG高剂量组均通过腹腔注射MPTP诱导C57BL/6小鼠发生实验性帕金森病。AG低、中、高剂量组依次分别给予2.5、5.0、10.0mg·kg-1·d-1的AG灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,连续14d。测试各组小鼠的神经行为学功能;实时荧光定量PCR检测各组小鼠脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mRNA表达;蛋白质免疫印迹检测其parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62的蛋白表达情况;免疫组织化学检测其parkin表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠神经行为学受损,表现为爬杆时间延长和转棒停留时间下降,其脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mR NA表达水平显著升高,parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平显著降低,p62蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG中、高剂量组可显著恢复小鼠神经行为学功能,脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mRNA水平显著降低,parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达显著增加,p62蛋白的表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05),并均呈剂量依赖性。结论AG可显著改善实验性帕金森病小鼠神经行为学功能,其机制主要通过诱导脑线粒体自噬并减轻神经炎症实现,且在本研究设置剂量范围内其作用效果呈剂量依赖性。  相似文献   
9.
目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H2O2水平及总ROS水平有关。  相似文献   
10.
目的 观察保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞氧化损伤的影响,并对保肾通络方的作用机制进行探讨。方法 以体外培养的肾小球足细胞为研究对象,给予高浓度葡萄糖刺激,采用CCK-8法分析足细胞活力以确定最佳模型及给药浓度,分为正常对照组、高糖组、保肾通络方组,采用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,Western blotting法检测足细胞裂孔膜蛋白nephrin,自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、ATG7、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达,流式细胞术检测足细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位,免疫荧光共标LC3B及线粒体,观察各组足细胞内线粒体自噬泡的生成情况。结果 30 mmol/L高糖干预48 h可显著降低足细胞活力(P<0.05),保肾通络方含药血清可使高糖诱导的足细胞活力明显提升(P<0.01);与正常对照组相比,高糖组足细胞骨架褶皱呈多边形,应力纤维束被破坏,ROS生成显著增多(P<0.01),足细胞nephrin、ATG5、ATG7表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),LC3B与线粒体共标减少,线粒体膜电位下降(P<0.01);与高糖组相比,保肾通络方组足细胞骨架改善,ROS生成减少(P<0.01),nephrin、ATG5、ATG7表达显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P<0.05),LC3B与线粒体荧光共标增多,线粒体膜电位升高(P<0.01)。结论 保肾通络方含药血清能够减轻高糖诱导的足细胞氧化损伤,其作用可能与改善足细胞线粒体自噬有关。  相似文献   
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