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目的了解宁波地区流行性感冒(流感)病毒株的变异情况。方法采集2004年5月宁波大学流感爆发期间病人的含漱液进行病毒分离、鉴定,并对其中1株病毒的血凝素重链区进行了核苷酸和氨基酸序列分析。结果在9份样品中共分离到流感病毒3株,经血清学试验鉴定为甲3型。与2002年宁波市流感病毒流行株的核苷酸同源性为98.2%-98.3%,氨基酸同源性为96.7%-97.3%;与2003年流行株的核苷酸同源性为98.7%,氨基酸同源性为97.6%;与参考株A/Sydney/05/1997的核苷酸同源性为95.9%,氨基酸同源性为92.7%;与参考株A/Wuhan/359/1995的核苷酸同源性为94.6%,氨基酸同源性为91.2%。结论2004年宁波大学流感爆发的病毒为甲3型。其HA1区序列更接近2003年流行毒株,与A/Sydney/05/1997毒株的同源性要高于A/Wuhan/359/1995。该爆发流行的毒株可能是在宁波以前流行毒株的基础上进化而来的。 相似文献
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静注人免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)是从健康人血浆中分离提取的多种IgG抗体混合物,其中含有一定量的IgG型抗A/B血型抗体(血凝素),在临床上用于非O血型患者时,抗A/B血型抗体可与患者红细胞表面的A/B血型抗原结合,有诱发溶血反应的风险[1-2].特异性IgG型抗A/B血型抗体是制备IVIG所用原料血浆中的正常成分,但大剂量输注含有血型抗体的IVIG则可能导致溶血,因此确保抗A/B血型抗体在IVIG制品中的低水平非常重要[3]. 相似文献
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目的阐明2005年广西流行的H1N1亚型流感病毒血凝素基因变异情况。方法挑选3株2005年广西流感病毒分离株,进行血凝素基因HA1区核苷酸序列测定并推导出其氨基酸序列,然后使用DNA—STAR分析软件进行进化特性分析。结果HA1区核苷酸序列和氨基酸序列分析表明,与2005年的国际疫苗推荐株A/New Caledonia/20/1999(H1N1)比较,三株分离株的HA1蛋白均含有7个糖基化位点。分离株A/Gx/566/2005发生以下氨基酸位点替换:82T〉K、94Y〉R、145R〉K、165V〉A,208R〉K、251W〉R、266T〉N,其中165位点位于HA1的抗原决定簇上。分离株A/GX/8/2005及分离株A/GX/13/2005发生了以下位点变异:165V〉A、194E〉G、251W〉R、252Y〉F、314V〉A,其中165及194位于HA1抗原决定簇上。结论2005年在广西同时流行着三系不同的H1N1病毒。一系接近国际疫苗推荐株A/New Caledonia/20/1999(H1N1)东部江苏的2000—2002年毒株,一系接近江苏2005—2006年毒株。尤其需要密切关注与疫苗株HA1蛋白发生较大变异一系H1N1,避免此系H1N1病毒的流行和暴发。 相似文献
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人感染高致病性H5N1亚型禽流感一例报告并文献复习 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 探讨人感染高致病性H5N1亚型禽流感的临床特征及防治手段。方法 2005年11月,救治1例确诊为感染高致病性H5N1亚型禽流感的青年女性患者,分析其临床表现、影像学及流行病学特点。结果 患者发病前与病死家禽有密切接触史,从发病至死亡约10d。在呼吸困难发生前,发热持续了5d,以急性社区获得性肺炎及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为主要特征入院,X线胸片示双肺大片实变影并进行性进展,入院至死亡不足3d。中国疾病预防控制中心应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、实时聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测患者下呼吸道吸出物标本,发现禽流感病毒血凝素(HA)5型特异性基因片段呈阳性;尸检肉眼所见主要有支气管充血、双肺实变,多浆膜腔积液;弥漫性血管内凝血(DIC)及多脏器功能衰竭(MOF)。结论 人感染高致病性H5N1亚型禽流感是一种致命的传染性疾病。提高认识,重视流行病学调查并及早干预是降低病死率的主要手段。 相似文献
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目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者人类白细胞抗原(HLA)-DR4/1表型与流感病毒血凝素(HA)308-317多肽特异性T细胞增殖和血清抗HA308-317抗体之间的关系.方法 将HA308-317多肽与70例RA患者外周血单个核细胞(PBMC)共孵育5 d,3H掺入法测定T细胞增殖.用ELISA法检测RA患者血清HA308-317抗体水平.以序列特异性引物聚合酶链反应(PCR.SSP)技术对RA患者进行HLA-DR分型.结果 在70例RA患者中,27例HLA-DR4/1表型阳性.其中,HA308-317多肽可刺激T细胞增殖的RA患者有17例(62.9%),10例无反应性;15例(55.6%)HLA-DR4/阳性RA患者抗HA308-317抗体阳性.在HLA.DR4/I表型阴性的RA患者中,T细胞对HA308.317多肽有反应性者10例(23.3%),无反应性者33例;25例(58.1%)患者抗HA308-317抗体阳性.HLA-DR4/1表型阳性组HA308-317特异性细胞增殖高于HLA-DR4/1表型阴性组(P<0.01),但两组血清中HA308-317抗体水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 RA患者HA308-317特异性T细胞增殖与HLA-DR4/1表型有关,HA308-317抗体生成与HLA-DR4/l亚型无明显关系;HA308-317多肽可能通过诱导HLA-DR4/1特异性T细胞活化参与RA的发病. 相似文献
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2004-2005年中国B型流感病毒抗原性及基因特性研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 阐明2004-2005年中国流行的B型流感病毒血凝素抗原性及其基因变异情况.方法 对2004-2005年分离的B型毒株先进行单向血凝抑制试验;在此基础上选取不同时间、地点的B型流感毒株进行血凝素基因HA1区核苷酸序列测定并推导出其氨基酸序列,然后进行基因进化特性分析.结果 2004-2005年我国人群中同时流行着B型Yamagata系和Victoria系毒株.Yamagata系毒株与B/Shanghai/361/02比较,2004年有3.7%病毒单向血凝抑制效价有4倍以上差异,2005年有4.5%病毒单向血凝抑制效价有4倍以上差异,并且在血凝素基因HA1区发生9个氨基酸替换,在196为增加一个糖基化位点.Victoria系毒株与B/Hong kong/330/01比较,2004年有8.5%病毒单向血凝抑制效价有4倍以上差异,2005年有20.6%病毒单向血凝抑制效价有4倍以上差异,并且在HA1区发生9个氨基酸替换,在197位增加一个糖基化位点.结论 2004-2005年我国人群中流行的B型流感病毒的抗原性与B/Shanghai/361/02、B/Hong kong/330/01相比抗原性已经发生了变化. 相似文献
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目的 了解镇江地区甲型H1N1流感病毒流行和变异特点。方法 收集2014-2016年镇江地区哨点医院流感样病例标本,进行核酸检测和病毒分离。在病毒流行期按月随机抽取13株甲型H1N1毒株,设计特异性的引物扩增血凝素(hemagglutinin,HA)、神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因,进行测序并分析其遗传进化特征。结果 13株分离株与疫苗株A/California/07/2009的HA基因核苷酸和氨基酸的同源性分别为97.3%~100.0%和96.6%~100.0%;NA基因核苷酸和氨基酸同源性分别为95.6%~97.5%和93.8%~96.6%。系统进化分析表明,13株病毒HA和NA基因分属于不同的进化谱系。分子特征表现为12株HA氨基酸序列均发生了抗原位点Sa区K173Q突变,1株同时发生了Sa区K181E突变;3株还发生了Ca1区V183I突变。受体结合位点和糖基化位点的氨基酸序列均未发生变异。结论 2014-2016年镇江地区甲型H1N1流感病毒与疫苗株相比,其HA、NA基因出现了一定程度的变异,但是抗原性并未发生改变,需进一步加强监测。 相似文献
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流感病毒的致病性差异由多种因素共同决定,其中血凝素(HA)在感染初期介导受体结合与融膜作用,与病毒毒力密切相关.此文从多个方面来阐述HA对病毒致病力的影响,包括HA受体结合特异性与宿主细胞受体,HA裂解位点与宿主细胞蛋白酶,HA的糖基化,宿主固有免疫应答等. 相似文献
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目的 改良新型B3型柯萨奇病毒 (CVB3)DNA疫苗chitosan pcDNA3 VP1,增强其预防CVB3性心肌炎的效果。方法 合成含融内体多肽和多聚赖氨酸的“载体多肽”HApLys16 ,与pcDNA3 VP1、脱乙酰壳多糖 (chitosan)依次复合制备chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16疫苗 ,以含 2 0 0 μgDNA剂量疫苗隔周滴鼻免疫小鼠 ,3周后以 3×半数致死剂量 (LD50 )CVB3感染小鼠致病毒性心肌炎 ,检测感染后体重、体重 /心脏重比、心肌HE染色和心脏外观评价病毒性心肌炎预防效果。结果 (1)chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16疫苗免疫组黏膜sIgA分泌增高。 (2 )病毒感染后体重显示 :pcDNA3组减重 4 .5 0 % ,chitosan pcDNA3 VP1组和chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组分别增重 1 75 %和 5 .4 4 %。 (3)感染后体重 /心脏重比值显示 :chitosan pcDNA3 VP1 HAplys16组比值最大 ,为 193.77,病毒性心肌炎的体征最轻。 (4)感染后心肌病理显示 :pcDNA3组 10 0 %发生严重病毒性心肌炎 ;chitosan pcDNA3 VP1组发病率 16 .7% ,程度轻 ;chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组不发病 ,心肌完全正常。 (5 )心脏外观显示 :pcDNA3组心脏增大有疤痕状白斑 ;chitosan pcDNA3 VP1组心脏基本正常 ;chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组心脏正常 ,提示无病毒性心肌炎发生。结论 相似文献
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目的 构建H5 N1亚型禽流感病毒株密码子优化的血凝素(HA)DNA疫苗并研究其免疫原性。方法 应用MacVector软件分析H5N1亚型禽流感病毒A/Viet Nam 1203/04株HA(H5-VN HA)基因序列,对这些序列进行密码子优化处理,人工合成优化后的H5-VN HA基因。将密码子优化H5-VN HA基因与pSW3891质粒连接,并以人组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)信号肽取代H5-VN HA信号肽,构建成表达H5-VN HA基因的重组质粒,命名为HA-VN.tPA(即密码子优化的H5-VN HA基因DNA疫苗)。以HA-VN.tPA转染293T细胞,应用蛋白质印迹法检测转染细胞中HA蛋白的表达。以HA-VN.tPA对2只新西兰兔进行DNA免疫,用ELISA方法检测分析免疫后兔血清中HA特异性抗体的产生。结果 密码子优化的H5-VN HA基因中哺乳动物细胞偏爱的密码子频率高于野生型H5-VN HA基因。蛋白质印迹法分析结果表明,HA-VN.tPA转染293T细胞后,细胞裂解液中检测出HA蛋白的表达。ELISA分析结果表明,以HA-VN.tPA免疫3次后,实验兔体内产生了较高水平的HA特异性抗体(血清中平台期抗体滴度达1:13 500)。结论 成功构建了H5N1亚型禽流感病毒密码子优化的HA 基因DNA疫苗,该疫苗可引导免疫后宿主体内产生高滴度特异性抗体。 相似文献