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1.
CXCL12/CXCR4在胶质瘤侵袭性生长中的作用   总被引:12,自引:1,他引:11  
胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,约占成人颅内肿瘤的45%-60%,呈侵袭性生长并且术后容易复发,病死率较高。随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识。研究表明趋化因子及其受体在乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤有表达,与肿瘤的生长、侵袭、转移、血管形成存在密切关系,其中CXCL12/CX—CR4生物学轴(CXCL12/CXCR4 biological axis)在肿瘤发生发展中起主要作用。现将CXCL12/CXCR4在脑胶质瘤侵袭性生长中作用的研究进展综述如下。  相似文献
2.
目的从人恶性胶质瘤细胞系U87中分离、培养和鉴定胶质瘤干细胞,观测其CXCR4表达情况及其活化后促血管生成因子分泌的变化。方法通过流式细胞术检测U87细胞中CD133阳性细胞的比例。使用CD133免疫磁珠分离试剂盒通过磁性细胞分选系统分离胶质瘤干细胞。采用间接免疫荧光标记、激光共聚焦扫描显微术观测胶质瘤干细胞中神经巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、趋化因子受体CXCR4的表达;以CXCR4配体刺激通过钙流试验检测受体功能,采用酶联免疫吸附试验(EIJSA)检测培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-8(IL-8)的含量。建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察胶质瘤干细胞成瘤情况及瘤体内VEGF表达情况。结果U87细胞系中CD133阳性细胞的比例为0.5%,这些细胞具有干细胞增殖和生长特性;它们表达CXCR4,用其相应配体激活后导致胞内钙流增加、分泌VEGF和IL-8增多。与CD133阴性细胞相比,CD133阳性细胞在体外分泌VEGF、IL-8多,在体内成瘤率高,形成的移植瘤生长迅速,表达更多VEGF。结论人恶性胶质细胞瘤细胞系U87中含有极少量胶质瘤干细胞,表达功能性CXCR4、分泌更多促血管生成因子,提示这些干细胞也直接参与胶质瘤血管生成。  相似文献
3.
MicroRNA在脑胶质瘤中的作用   总被引:4,自引:4,他引:0       下载免费PDF全文
icroRNAs (miRNAs) are critical regulators of gene expression. These small, non-coding RNAs are believed to regulate more than one third of protein-coding genes, and have been implicated in the control of many biological processes, including the biology of glioma. The functional significance in some of the miRNAs begins to emerge. This paper reviews the biogenesis of miRNAs, their roles in neuronal development and tumorigenesis of gliomas, and their contribution as tumor biomarkers. Research in this area is quickly gathering pace and is illuminating important aspects of the diseases that may ultimately lead to novel therapeutic interventions, as well as diagnostic and prognostic tools for brain tumors.  相似文献
4.
肿瘤干细胞与胶质瘤细胞起源   总被引:3,自引:3,他引:0       下载免费PDF全文
经过过去20年的努力,癌基因和抑癌基因在神经胶质瘤形成及发展中的核心地位已达共识.然而,在生命科学研究突飞猛进、肿瘤诊断与治疗手段日新月异的今天,我们尚未确立这些核心分子在胶质瘤中作用的靶标,因此,胶质瘤的细胞起源-这一决定着人类最终克服胶质瘤的根本问题再度引起人类的关注.  相似文献
5.
目的 探讨去甲二氢愈创木酸对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。结论 NDGA对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用,对血管生成因子表达亦有抑制作用。  相似文献
6.
目的探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将NDGA加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射NDGA,观察它对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经NDGA处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制,增殖活性降低,细胞周期也有明显改变;细胞异型性变小,胞浆中胶质细丝增多,且其中GFAP标记增加而vimentin标记减少;p53蛋白和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达也降低。单细胞胞浆内注射NDGA(约1.5×10-11g/细胞)后上述作用更显著,且作用迅速而持久。结论NDGA对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用;对血管生成因子表达亦有抑制作用。  相似文献
7.
notch1基因对人胶质瘤U251细胞增殖和周期的影响   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨notch1基因对人胶质瘤U251细胞增殖和周期的影响。方法: 体外构建notch1-shRNA和pNL-NICD/EGFP慢病毒表达载体,采用RT-PCR和Western blotting方法行notch1沉默和高表达notch1胞内段的效果检测,MTT法和PI单染流式细胞术分析notch1对细胞增殖和细胞周期的影响。结果:notch1-shRNA慢病毒表达载体能有效下调notch1表达,而pNL-NICD/EGFP慢病毒表达载体能有效增加NICD的表达。notch1基因表达下调的细胞其细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.01),并引起细胞G1期阻滞(P<0.01), S期减少(P<0.01);在NICD表达增加的细胞其增殖能力明显增强(P<0.01),且引起细胞G1期减少(P<0.05),S期增加(P<0.01)。结论: notch1基因与人胶质瘤U251细胞的增殖能力和周期密切相关,有望成为治疗胶质瘤的靶点。  相似文献
8.
目的: 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调COX-2及MMP-2的表达、抑制人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭的作用机制。方法: MTT法检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的活性,确定药物作用浓度;细胞侵袭与迁移实验检测EGCG处理24 h后SWO-38细胞的迁移与侵袭能力;Western blotting对比分析EGCG处理24 h后SWO-38细胞COX-2和MMP-2的表达。通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)促进COX-2的表达,观察EGCG是否通过COX-2/MMP-2通路抑制肿瘤的迁移侵袭。结果: 细胞侵袭与迁移实验发现,EGCG对SWO-38细胞的迁移和侵袭能力有抑制作用,与对照组SWO-38细胞相比较,有显著差异(P<0.01)。Western blotting发现经过EGCG处理24 h后,SWO-38细胞COX-2和MMP-2蛋白的表达水平降低,提示EGCG抑制SWO-38迁移的机制可能与该药物抑制COX-2的表达而降低SWO-38细胞酶解细胞外基质的能力相关。结论: EGCG抑制了人脑胶质瘤SWO-38细胞的迁移与侵袭,其机制与EGCG抑制COX-2表达后,调节了MMP-2诱导的酶解细胞外基质的能力相关。  相似文献
9.
人PIWIL3特异性抗体的制备和PIWIL3蛋白在肿瘤组织中的分布   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:制备人Argonaute家族中PIWIL3蛋白的特异性抗体,并检测其在人多种肿瘤组织中的表达和分布.方法:根据序列同源性和多肽免疫性,利用内部多肽选择数据库选择最佳的多肽免疫原合成多肽,再与KLH结合用于免疫;免疫所得的抗血清经多肽包被的凝胶进行亲和层析纯化,酶联免疫吸附分析技术(ELISA)检测纯化后抗体与多肽的结合能力,Western blot检测抗体对相应蛋白的结合能力.人肿瘤组织芯片检测该蛋白在多种肿瘤组织的表达和定位.结果:成功制备特异性人PIWIL3蛋白多克隆抗体.ELISA和Westernblot检测均表明该抗体具有很好的结合能力.肿瘤组织芯片检测到PIWIL3蛋白在人星形细胞神经胶质瘤和脑脊膜瘤胞质中表达.结论:应用内部多肽选择数据库可以得到最佳的多肽免疫原,以区分亚家族中其他有高度序列同源性的蛋白,成功制备出纯度和结合能力均较好的特异性人PIWIL3抗体,对研究人类特定肿瘤的发病具有潜在的应用价值.  相似文献
10.
目的: 诱导分化是肿瘤治疗的新策略,CDA-2是1种高效低毒的新型细胞分化剂,本实验研究CDA-2对人脑胶质瘤细胞SWO-38诱导分化作用并探讨CDA-2诱导分化的机制。方法: 应用MTT法检测CDA-2对SWO-38细胞活性的抑制作用、平板集落形成实验检测CDA-2对SWO-38细胞的增殖抑制作用、免疫组化检测SWO-38细胞GFAP的表达、Western blotting检测SWO-38细胞PPARγ、COX-2及GFAP蛋白的表达。结果: CDA-2能明显抑制人脑胶质瘤细胞SWO-38活性及增殖,其IC50值分别为(2.33±0.37) g·L-1 及(0.51±0.01) g·L-1;3 g·L-1 CDA-2处理SWO-38细胞72 h即表现为细胞突起增多变长,细胞高表达GFAP蛋白;同时CDA-2可诱导SWO-38细胞PPARγ表达上调和COX-2 表达下调。结论: CDA-2对胶质瘤SWO-38细胞具有增殖抑制及诱导分化作用,其作用机制可能与GFAP、PPARγ和COX-2信号转导通路有关。  相似文献
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