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1.
CXCL12/CXCR4在胶质瘤侵袭性生长中的作用   总被引:12,自引:1,他引:11  
胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,约占成人颅内肿瘤的45%-60%,呈侵袭性生长并且术后容易复发,病死率较高。随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识。研究表明趋化因子及其受体在乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤有表达,与肿瘤的生长、侵袭、转移、血管形成存在密切关系,其中CXCL12/CX—CR4生物学轴(CXCL12/CXCR4 biological axis)在肿瘤发生发展中起主要作用。现将CXCL12/CXCR4在脑胶质瘤侵袭性生长中作用的研究进展综述如下。  相似文献
2.
微创泌尿外科进展概况   总被引:3,自引:0,他引:3  
微创是现代医学发展的必然,是机械学、光学、物理学、信息学、数学和人体生物学相互融合渗透的成果.微创泌尿外科包括:传统外科手术的小切口和轻微创伤,现代诊断、治疗仪器引导下的治疗技术,腹腔镜技术,内腔镜技术,经皮肾镜技术,经皮血管内插管术,植入物技术和非侵袭性外科设备应用技术等.  相似文献
3.
目的 探讨膜联蛋白A5 (ANXA5)低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。 方法 将细胞分为干扰组、阴性对照组、转染试剂对照组和空白对照组,采用脂质体转染法将siRNA转染干扰组HeLa细胞,在转染72h后采用RT-PCR和Western blotting检测各组ANXA5的表达以鉴定抑制效率;细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组HeLa细胞的侵袭能力;RT-PCR和Western blotting分别检测ANXA5低表达对E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA及蛋白表达的影响。 结果 干扰组ANXA5蛋白及mRNA的表达均明显低于阴性对照组(P<0.05);其表达均被显著抑制,干扰组细胞的迁移及侵袭能力比阴性对照组明显增强(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组(P<0.05);干扰组MMP-9 mRNA及蛋白的表达均显著高于阴性对照组(P<0.05)。 结论 靶向ANXA5的siRNA可有效抑制ANXA5的表达,且ANXA5低表达可能通过影响E-cadherin和MMP-9的表达来促进HeLa细胞的迁移和侵袭能力。  相似文献
4.
TNF-α在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在热疗抑制肿瘤侵袭性过程中的作用。方法 热处理大鼠恶性胶质瘤细胞(C6细胞)和胶质瘤大鼠后,放射免疫法监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α的浓度;免疫组化法检测经热疗/ TNF-α/生理盐水处理过的胶质瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用Transwell构建肿瘤侵袭模型,通过结晶紫染色法检测肿瘤侵袭性。电镜观察C6恶性胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。结果 热疗可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量及降低胶质瘤侵袭性,均于热疗后120min时达高峰(P<0.01)。热疗与TNF-α单独作用于胶质瘤大鼠后,均可引起胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。且TNF-α引起内皮细胞的凋亡水平与热处理后C6细胞培养液中TNF-α含量一致。结论 热疗可能是通过增加TNF-α引起肿瘤血管内皮细胞凋亡而抑制了肿瘤侵袭性。  相似文献
5.
甘丙肽抑制大鼠垂体腺瘤细胞体外侵袭性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨甘丙肽对大鼠垂体腺瘤细胞侵袭性的作用及其受体机制。方法提取大鼠垂体腺瘤GH3细胞RNA,反转录后测定甘丙肽及其3个受体亚型的表达情况;将大鼠垂体腺瘤GH3细胞分为对照组、甘丙肽药物处理组和选择性甘丙肽2型受体激动剂AR-M1896组,利用MTT方法检测对照组和实验组在给药后12、24和36 h各分组细胞活力,观察其增殖情况;应用Transwell侵袭模型观察各组腺瘤细胞侵袭能力。结果甘丙肽与其3个受体亚型在大鼠垂体腺瘤GH3细胞中均有表达,其中以受体2表达量较高;各组细胞在药物处理12、24和36 h时细胞增殖无显著差异;GH3细胞Transwell侵袭实验中甘丙肽药物组侵袭细胞数量明显少于对照组(P<0.01);甘丙肽受体激动剂AR-M1896组与对照组相比腺瘤细胞侵袭性明显降低(P<0.05);AR-M1896与甘丙肽对GH3细胞的抑制效果差异无显著性。结论甘丙肽能明显抑制大鼠垂体腺瘤细胞的侵袭性,且此作用可能主要由甘丙肽2型受体介导。  相似文献
6.
TLR2及TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究Toll样受体(TLR)2和TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达,探讨TLR2和TLR4在侵袭性肺曲霉病中的作用. 方法 将小鼠分为3组:A组为正常对照组;B组为未免疫抑制但感染烟曲霉菌组;c组为侵袭性肺曲霉病(IPA)模型组,给予免疫抑制并感染烟曲霉菌.在感染后8、24、48和72 h时相点,处死小鼠,取肺组织,采用组织病理学方法观察肺组织的病理损伤,RT-PCR法检测肺组织各个时相点的TLR2、TLR4、TNF.ot和β-tublin的表达.TLR2、TLR4、TNF-α的PCR产物电泳条带的扫描密度值与同时扩增的β-tublin电泳条带的扫描密度值的比值用以表示TLR2、TLR4和TNF-α的相对表达水平. 结果 病理观察结果显示,对照组小鼠的肺组织结构正常;正常小鼠感染烟曲霉菌后,小鼠的肺组织有炎症细胞浸润、出血等炎症反应,但未见孢子萌芽生成菌丝;而IPA模型小鼠的肺组织病理损伤严重,可见炎症细胞浸润、肺泡塌陷伴随出血,孢子聚积并萌芽生成菌丝.8、24、48 h 3个时间点的TLR4和24、48 h两个时相点的TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05),而TLR2在烟曲霉菌感染的正常小鼠和IPA模型小鼠肺组织中呈现低表达,但24、72 h时相点的TLR2在IPA模型小鼠的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05). 结论 TLR4及其下游分子TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中低表达,在组织病理镜检中可见肺曲霉病典型肺组织病理损伤和孢子生成菌丝.  相似文献
7.
目的研究RNA干扰技术抑制人绒癌JEG-3细胞EMMPRIN的表达,探讨EMMPRIN在滋养细胞侵袭行为中的作用。方法设计、体外化学合成靶向EMMPRIN的短发夹状双链RNA(shRNA),分别与脂质体LipofectamineTM2000结合后转染体外培养的人绒癌细胞系JEG-3。分为A实验组:每组中加入1μg重组质粒和5μl阳离子脂质体Metafectene;B阴性对照组:只加5山脂质体转染试剂;C无关对照组(无关dsRNA对照组,载体试剂盒自带)。三组细胞孵育48h后,Western blot和RT—PCR技术检测EMMPRIN蛋白和mRNA的表达,明胶酶谱测定MMP2,9的表达。结果RNA干扰技术可以显著的靶向抑制EMMPRIN基因在人绒癌细胞中的表达,与B组和C组相比,A组细胞EMMPRIN蛋白和EMMPRINmRNA表达分别减少了75.2%和62,3%(P〈0.01);B、C组EMMPRIN蛋白和EMMPRINmRNA表达分别减少了3.3%、2.4%和3.2%、1.8%(P〉0.05);A组细胞在转染后的12.24,36.48小时MMP2的分泌分别下降了13.5%,29.6%。58.3%和66.6%;MMP9的分泌分别下降了10.7%,33.8%,47.5%和62.6%,相邻组间比较差异显著(P〈0.05)。结论EMMPRIN与滋养细胞的侵袭功能密切相关,抑制滋养细胞中EMMPRIN的表达可以抑制滋养细胞的侵袭。  相似文献
8.
采用痢疾菌Ipa+Oag-,IpaOag+及Ipa+Oag+等三种不同的菌株分别进行了毒力及毒力相关表型实验。结果发现,Ipa+OaG-株S1R101/pHS4108与Ipa+Oag+株BS169/pHS4108都有侵入HeLa细胞的能力,而Ipa-Oag+株T32则无侵入HeLa细胞的能力,只表达多肽a、e、d的菌株S1R102/pJM56亦不能侵入HeLa细胞。从而证明,侵袭性质粒抗原(Ipa)对于细菌侵入HeLa细胞则是足够的,其中多肽b起关键性作用,而O抗原并不参与侵入过程或不成为其必要的前提条件。  相似文献
9.
直接用转化方法将质粒pHS4108转入宋内氏Ⅱ相菌S1R(lpa-,Oag-),构建了菌株S1R101/pHS4108。该菌株能表达侵袭性外膜多肽a,b,c,d,无O抗原。本实验又将质粒pHS4108中的12.5kbSalⅠ片段克隆到质粒pBR322上,构建质粒pJM56,并把它转入S1R株内所得的重组菌S1R102/pJM56能表达多肽a,c,d,但不表达多肽b。  相似文献
10.
采用痢疾菌Ipa^+Oag^-,Ipa^-Oag^+及Ipa^+Oag^+等三种不同的菌株分别进行了毒力及毒力相关表型实验。结果发现,Ipa^+OaG^-株S1R101/pHS4108与Ipa^+Oag^+株BS169/pHS4108都有侵入HelA细胞的能力,而Ipa^-Oag^+株T32则无侵入HeLa细胞的能力,只表达多肽a、c、d的菌株S1R102/pJM56亦不能侵入HeLa细胞。从而证  相似文献
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