变化莫测的糖尿病合并冠心病(上)

糖尿病伴发冠心病时可出现无痛性心肌梗死,患者仅表现出轻微的胸闷、上腹部堵闷、不适、恶心、憋气等症状。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心梗,容易漏诊,下面以系列病例详述。     

心血管内科规范治疗在急性心肌梗死治疗中的临床疗效分析

目的:研究心血管内科规范治疗在急性心肌梗死中的应用效果。方法:选取2018年5月~2019年5月我院接收的急性心肌梗死患者80例,将开展常规心血管内科治疗的40例设为对照组,将开展心血管内科规范化治疗的40例设为观察组,对比两组治疗结果与不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为97.50%,高于对照组的80.00%(P<0.05);观察组LDL-C、LVEDD、LVESD指标水平降低程度均优于对照组(P<0.05);观察组CK、CK-MB、LDH水平均高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为5.00%,低于对照组的22.50%(P<0.05)。结论:心血管内科规范治疗可有效提高急性心肌梗死患者的治疗效果,减少各类不良反应,安全性较高,值得临床推广运用。     

微小RNA-133和RNA-208对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值

目的探讨微小RNA(miR)-133和miR-208对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值。方法连续收集2015年1月～2018年1月我院收治的老年急性心肌梗死患者180例,根据患者1年内是否发生不良心血管事件,分为预后不良组32例和对照组148例。采用qRT-PCR法检测miR-133和miR-208相对表达量。随访1年,比较2组患者临床特征差异,用ROC曲线分析miR-133和miR-208对预后的预测价值。结果与对照组比较,预后不良组患者miR-133和miR-208相对表达量增加(4.10±0.75 vs 3.21±0.64,P=0.000;43.57±6.54 vs 29.55±6.88,P=0.000);N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)增加[(608.66±140.66)pmol/L vs (541.53±121.02)pmol/L,P=0.006];再次手术率增高(37.50%vs 2.03%,P=0.000);病死率增高(9.38%vs 0,P=0.003)。miR-133和miR-208相对表达量对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值均较NT-proBNP高,其中miR-208相对表达量最好,曲线下面积为0.924(95%CI:0.879～0.969,P=0.000)。结论 miR-133和miR-208对判定老年急性心肌梗死患者预后具有一定价值,尤其是miR-208。     

老年急性心肌梗死伴左心室收缩功能障碍临床特征及危险因素

目的观察老年急性心肌梗死(AMI)伴左心室收缩功能障碍(LVSD)的临床特征及危险因素。方法接受急性冠脉介入治疗的AMI老年患者334例,记录其一般人口资料、住院情况、既往病史等相关数据,全部患者接受心脏彩超检查,根据测得的左心室射血分数(LVEF)水平,将患者分为障碍组(LVEF≤40%)与对照组(LVEF40%),对比两组相关资料数据,将检验后差异有统计学意义的因素纳入Logistic回归分析,找出可能影响老年AMI患者LVSD的危险因素。结果 334例老年AMI患者中51例发生LVSD,发生率为15.27%。LVSD患者临床特征主要表现为高龄、女性占比高、入院心率过快、收缩压过低、既往有房颤史。Logistic回归分析发现,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白(cTn)I高表达,前白蛋白(PAB)低表达,入院心率过快、收缩压偏低,新发房颤等可能是影响老年AMI患者合并LVSD的危险因素。结论 NLR、hs-CRP、cTnI高表达,PAB低表达,入院心率高、收缩压低、新发房颤均可能是AMI合并LVSD的危险因素,其中NLR是其独立危险因素,针对上述危险因素,临床应重视其防治,以减少AMI患者住院期间LVSD的发生。     

精细护理在急性心肌梗死合并消化道出血患者中的应用效果

目的:观察精细护理在急性心肌梗死合并消化道出血患者中的应用效果。方法:选取40例急性心肌梗死合并消化道出血患者,采用随机数表法分为观察组(n=20)与对照组(n=20)。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上给予精细护理。比较两组患者再出血发生率,焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分及并发症发生情况。结果:观察组再出血发生率为5.00%(1/20),低于对照组的35.00%(7/20),差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理后的SAS、SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组呼吸道感染、便秘、心源性休克、恶性心律失常发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予急性心肌梗死合并消化道出血患者精细护理,可降低出血发生率,改善患者身心状态,减少并发症发生。     

四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用研究

目的观察四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠动物模型,将造模成功、存活的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组、四逆汤高剂量组、四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组,另设一组未行冠脉结扎术的大鼠为假手术组,每组8只。各组予以相应药物或去离子水,连续灌胃8周后行大鼠心脏彩色多普勒超声检查、病理形态学观察,并比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、及过氧化氢的含量差异。结果给药8周后,小动物心动超声结果显示:与假手术组比,模型组大鼠的心脏左室收缩末期内径显著升高(P0.05),左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著降低(P0.05);与模型组比,四逆汤高、中剂量组左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著改善(P0.05),而低剂量四逆汤有改善左室射血分数、左室短轴及收缩率的趋势,但差异没有统计学意义(P0.05)。HE染色示:给药组的大鼠心肌结构破坏程度较模型组明显改善;Masson染色示:四逆汤可有效降低心肌组织胶原蛋白含量,抑制心衰大鼠心肌纤维化(P0.05)。结论四逆汤能够改善心梗所致的慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,减少氧化损伤相关。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族表达的影响

目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。     

急性脑梗死合并急性心肌梗死一例报告

<正>心脑梗死(Cardio-cerebral infarction,CCI)是由Omar等人[1]提出的用于描述急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)与急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)同时发生的情况。ACI与AMI有相同的病理生理学基础,两者常同时或相继出现,但由于病情相对复杂,很难立即诊断和治疗,不仅给医生带来了挑战,同时也增加了患者的死亡风险。笔者将我科收治     

急性心肌梗死患者肌钙蛋白及胎盘生长因子检测分析

目的分析肌钙蛋白(c Tn)、胎盘生长因子(PLGF)与急性心肌梗死(AMI)患者症状的关系。方法选取2013年1月至12月在我院接受治疗的86例急性心肌梗死患者,根据患者临床症状程度分为轻症组及重症组,对所有患者行肌钙蛋白、胎盘生长因子检测并对比检测结果。结果重症组患者c Tn T、c Tn I水平及阳性率明显高于轻症组(P<0.05);重症组患者在第1天、第3天、第7天检测出的血液PLGF水平均明显高于轻症组患者(P<0.05);AMI症状严重程度与肌钙蛋白、胎盘生长因子成正相关(r=0.658,P<0.05)。结论急性心肌梗死症状严重程度与肌钙蛋白、胎盘生长因子成正相关,且肌钙蛋白、胎盘生长因子能够作为准确判断急性心肌梗死及其预后的指标。