吗啡成瘾性大鼠脑内核团神经细胞[Ca 2+]i变化的研究

目的 研究吗啡成瘾对大鼠脑内与成瘾相关核团神经细胞[Ca 2 ]i的影响.方法 将50只SD大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组,观察成瘾后的戒断症状;应用对Ca2 敏感的探针Fluo-3与Ca2 络合后被激光激发发出荧光的特性,利用激光共聚焦显微镜观察伏核、海马、内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i变化,并用图像分析软件进行处理.结果 吗啡成瘾大鼠脑内伏核、海马及内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i和对照组比较明显增高(P<0.01).结论 长期使用吗啡可明显增高伏核、海马和内侧额前皮质神经细胞[Ca 2 ]i.     

快乐的脑机制研究

快乐作为情绪的重要方面,对人类的生存具有重要意义。早期关于快乐脑机制的研究将大脑奖励系统误认为是产生快乐的快乐中心,认为多巴胺是将感觉刺激转化为快乐的神经递质。最新的研究指出,产生快乐的脑环路主要包括伏核壳、脑干臂旁核和腹侧苍白球。     

大鼠孤束核含酪氨酸羟化酶、神经降压素和胆囊收缩素样神经元向伏核的投射—HRP和免疫细胞化学双重标记法的研究

本文应用HRP顺、逆行追踪法结合免疫细胞化学双重标记法,对大鼠孤束核向伏核的投射进行了研究。主要结果如下:1.WGA-HRP注入孤束核尾侧段,在伏核后部的腹、内侧区,出现较密集的标记纤维、终末和标记细胞;将HRP注入伏核后部的腹、内侧区,在孤束核尾侧段(主要在连合核和内侧亚核)出现大量的顺、逆行标记,以同侧为主。2.HRP注射到伏核并结合免疫细胞化学反应,在孤束核尾侧段发现HRP-TH,HRP-NT、HRP-CCK双重标记细胞。HRP-TH的数目最多,其次是HRP-NT双标细胞,HRP-CCK双标细胞最少。     

大鼠孤束核向伏核投射的神经元接受迷走神经的初级传入——溃变与HRP追踪结合法的电镜观察

本文用切断一侧结状神经节近侧端的迷走神经和HRP注入伏核逆行追踪相结合的方法,在电镜水平对孤束核向伏核投射的神经元是否接受迷走神经初级传入纤维终末进行了研究。在孤束核内可见下列突触关系:(1)溃变轴突终末与HRP逆标树突形成轴-树突触;(2)无标记正常轴突终末与HRP逆标胞体或树突分别形成轴-体或轴-树突触;(3)HRP顺标轴突终末与无标记树突形成轴-树突触;(4)溃变轴突终末与无标记树突形成轴-树突触。由上述结果可知:孤束核向伏核投射的神经元接受迷走神经的初级传入终末;伏核神经元的下行终末与孤束核内的神经元之间有突触联系。     

经鼻给予丙酸睾丸酮增加大鼠中脑5羟色胺能神经元的表达

目的:观察经鼻给予丙酸睾丸酮(TP)后大鼠中缝背核色氨酸羟化酶(TPH)及中缝背核、尾壳核与伏核5羟色胺(5-HT)和5羟色胺转运体(SERT)表达的改变.方法:对正常成年雄性及去势大鼠经鼻给予TP 21 d,利用免疫组织化学观察给药后大鼠中缝背核TPH及巾缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的免疫反应强度变化.结果:大鼠去势处理降低中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达;去势大鼠经鼻给予TP则可提高巾缝背核TPH及巾缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达,但未达到假手术水平;正常大鼠鼻腔给予TP后,中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达也显著增加.结论:经鼻给予TP增加大鼠中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达,为经鼻给予TP辅助治疗衰老过程中出现的运动相关行为障碍及抑郁症状提供实验依据.     

吗啡条件性位置偏爱大鼠脑伏核中CaMK Ⅱ及NOS阳性神经元变化

目的:研究吗啡条件性位置偏爱(CPP)大鼠伏核中CaMK Ⅱ及NOS的阳性神经元变化。方法:采用免疫组织化学实验方法观察CaMK Ⅱ及NOS阳性神经元的形态及数目的变化。结果:与正常对照组比较,吗啡模型组CaMK Ⅱ及NOS的阳性神经元数均明显升高(P<0.01)。结论:吗啡CPP大鼠伏核中显示CaMK Ⅱ及NOS的阳性神经元增多,参与了吗啡精神依赖的形成。     

海洛因暴露对小鼠成瘾和学习记忆相关脑区磷酸化p38 MAPK的蛋白表达的影响

目的:观察海洛因暴露对小鼠成瘾和学习记忆相关脑区的磷酸化p38 MAPK(p-p38)表达的影响,探讨p38 MAPK细胞信号转导通路是否参与了发育早期海洛因暴露引起子代脑发育损伤的分子机制.方法:于胚胎鼠龄9～18 d时给孕鼠皮下注射海洛因10 mg/(kg·d),建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型.按出生前处理将小鼠分为海洛因和盐水组.蛋白免疫印迹检测两组小鼠前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核脑区P-p38的表达改变.结果:与盐水组相比,海洛因组小鼠的p-p38蛋白表达在前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核4个脑区均有明显增加(P＜0.05).结论:海洛因暴露可引起小鼠前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核脑区的P-p38 MAPK蛋白表达上调,提示p38 MAPK信号通路可能参与了海洛因损伤小鼠神经发育的分子机制.     

单胺介质对四氢巴马汀引起的伏核单位放电抑制的影响

dl-四氢巴马汀(THP)能使大鼠伏核神经元的自发放电明显下降。本文观察脑室注射(icv)去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)对此抑制效应的影响。实验表明,在THP给药后30 min使伏核单位放电的抑制达峰值时icv NA(10μg/μl)能使伏核单位放电很快恢复,1 h后达给THP前水平。在给THP后30 min时,icv 5-HT(10 μg/μ1)对伏核单位放电的抑制并无影响。但在给THP后15 min伏核单位放电下降50%时,相同剂量5～HT则可使伏核单位放电的抑制作用逆转,1 h后和给THP前相似。给THP后30 min时icv DA(10 μg/μl),伏核单位的放电仍继续抑制。结果表明NA,5-HT能不同程度地对抗THP引起的伏核神经元的放电抑制效应,而DA对此抑制效应似乎并无影响。     

Changes of phosphorylation of cAMP response element binding protein in rat nucleus accumbens after chronic ethanol intake： naloxone reversal

目的:研究慢性酒精摄取和戒断后大鼠伏核内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达和磷酸化的变化。方法:给大鼠饮用含低浓度乙醇的水溶液(6％,v/v)1个月,采用免疫组织化学的方法检测大鼠伏核内CREB和p-CREB蛋白表达。结果:给大鼠长期饮酒显著降低伏核组织内p-cREB蛋白含量(-75％),撤除酒精24h、72h后伏核内p-cREB蛋白含量仍较低,与对照组比分别降低35％和28％;戒断7d后恢复到正常水平,但慢性酒精摄取和戒断不改变伏核内CREB蛋白含量,单独应用纳洛酮对大鼠伏核组织内CREB和p-CREB含量亦无影响,然而,当纳洛酮与酒精同时应用时,能拮抗酒精摄取大鼠伏核内p-CREB含量的下降(142％)。结论:长期酒精摄取降低伏核组织内CREB磷酸化,此作用可被纳洛酮翻转,这可能是酒精依赖形成的分子机制之一。