慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。     

针刺对肾血管性高血压大鼠的降压效应

目的　探讨针刺对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其神经 -内分泌调节机制。方法　采用二肾一夹法制备高血压大鼠模型 ,测定实验各组大鼠血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)含量和心率变异性 (HRV)的动态变化。结果　与模型组相比 ,针刺组血压 (BL 2 3:19.1± 1.1k Pa,ST36:18.1± 2 .5 k Pa)及 ET水平明显下降 (P<0 .0 1) ,其中针刺肾俞组血浆 ET水平 (91.3± 9.45 pg/ ml)较足三里组 (10 8.48± 13.0 6pg/ ml)下降更明显 (P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组血浆 NO水平 (BL 2 3:5 0 .3±12 .7μmol/ ml,ST 36:49.71± 8.49μm ol/ m l)显著升高 (P<0 .0 5 )。足三里组针刺后 L F/ HF比值与模型组无明显差异 ,而肾俞组 L F/ HF值 (0 .5 7± 0 .13)明显低于模型组及足三里组 (0 .86± 0 .2 5 )。结论　针刺能降低肾血管性高血压模型大鼠动脉血压 ,肾俞与足三里两穴无明显差异 ,其作用机制可能与自主神经系统、NO及 ET参与的神经内分泌调节作用相关。     

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响

目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。     

急性脑梗塞患者血浆内皮素与血小板内钙含量和聚集关系的探讨

本文用放射免疫分析测定了１６例急性脑梗塞病人的血浆内皮素，用比浊法测定了血小板聚集，用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了血小板内游离Ｃａ＾２＋含量。急性脑梗塞病人血浆内皮素明显升高（Ｐ〈０．０１），血小板聚集率增设增高（Ｐ〈０．０１），血小板内Ｃａ２＾＋含量增高（Ｐ〈０．０１），且观察到ＡＤＰ诱导的血小板聚集与血小板内Ｃａ＾２＋含量之间呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ〈０．０１），而血浆内皮素与血小反聚集     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

血管紧张素转换酶和内皮素与糖尿病微血管病变的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE)和血浆内皮素（endothelin,ET)水平与糖尿病微血管病变的关系。方法 用紫外分光光度法和直接放射免疫法测定55例糖尿病患者和30名正常人血清ACE和血浆ET水平。结果 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血浆ET水平显著高于糖尿病无微血管病变患者,且随着糖尿病微血管病变的加重,血清ACE和血浆ET水平显著增高。糖尿病患者血清ACE和血浆ET水平呈显著正相关。结论 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血清ET水平增高可能与糖尿病微血管病变的发生发展有关。     

肺缺血再灌注中内皮细胞功能的研究

目的 探讨肺缺血再灌注（I－R）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型,设立伪手术对照,测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1)的水平,分析NO,ET－1与血气指标、肺水肿等指标的关系。结果 缺血再灌注组与对照组比较,血浆NO,ET－1水平显著增高。NO／ET－1值明显降低,动脉氧分压明显降低,肺湿／干重比增加。ET－1与动脉氧分压呈负相关,与肺湿／干重比呈正相关。结论 肺I－R状态下,内皮细胞功能紊乱与低氧和肺水肿有关联。     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠。大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型。放免法测定ET1和AdM含量。结果:血浆、BALF和肺组织ET1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。结论:慢性支气管炎病程中ET1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用。     

Contractile effect of big endothelin-1 and its conversion to endothelin-1 in rabbit cerebral arteries

The effect of big endothelin-1 (big ET-1) and its conversion to endothelin-1 (ET-1) in rabbit cerebral arteries were examined. Big ET-1 and ET-1 induced concentration-dependent contractions in the basilar artery; ET-1 was approximately 8 times more potent than big ET-1. The metalloprotease inhibitor phosphoramidon (30 ol/1) almost abolished the contractile response to big ET-1, whereas the ET-1-induced contraction was unaffected. Removal of the endothelium did not attenuate the big ET-1-induced contraction. ET-1 was approximately 14 times more potent than endothelin-3 (ET-3) to elicit contraction. The contractions induced by big ET-1, ET-1 and ET-3 were all inhibited by the ET_A receptor antagonist BQ 123 (3 mol/l). The ET_B receptor antagonist IRL 1038 (3 mol/l) had no effect on the contractile responses to big ET-1 and ET 1, but produced a small inhibition of the ET-3-induced contraction. Formation of ET-1 was demonstrated in membrane fractions of cerebral arteries incubated with big ET-1 as measured by high pressure liquid chromatography followed by radioimmunoassay. These results suggest that externally applied big ET-1 is converted to ET-1 by a phosphoramidon-sensitive endothelin converting enzyme present in the vascular smooth muscle cells. The ET-1 formed subsequently mediates the big ET-1-induced contraction by activation of mainly ETA receptors, although a small contribution of ETB receptors cannot be excluded.     

L-精氨酸及L-硝基精氨酸对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素的影响

目的探讨Ｌ精氨酸（一氧化氮合成的前体物质）及Ｌ硝基精氨酸（一氧化氮合酶抑制剂）对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素１分泌及基因表达的影响。方法采用斑点杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及放射免疫分析，对常氧、缺氧、缺氧加Ｌ精氨酸及缺氧加Ｌ硝基精氨酸组的猪肺动脉内皮细胞进行了内皮素１的测定。结果缺氧能增加肺动脉内皮细胞的内皮素１的分泌及基因表达，此作用能被Ｌ精氨酸所抑制。Ｌ硝基精氨酸能增加缺氧时肺动脉内皮细胞的内皮素１分泌及基因表达。结论本实验间接提示，一氧化氮对肺动脉内皮细胞内皮素１的分泌及基因表达起调节作用