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1.
目的 评价入院时无害性急性胰腺炎评分(HAPS)对轻症急性胰腺炎(MAP)的预测效能。方法 前瞻性纳入2016年1月~2017年8月连续就诊于四川大学华西医院的急性胰腺炎(AP)患者,计算入院时HAPS评分。根据HAPS评分将AP患者分为无害性AP组(HAPS>2)和非无害性AP组(HAPS≤2),比较两组患者的临床结局。以2012年修订的亚特兰大分级定义MAP,绘制受试者工作特征曲线(ROC),获得曲线下面积(AUC),特异性,敏感性,阳性预测值和阴性预测值。结果 本研究共纳入703例患者,与HAPS评分预测为无害性AP组(n=182)的患者相比,非无害性AP组(n=521)患者的临床结局更差(P<0.001)。本研究纳入MAP患者共计359例(51.1%),入院时的HAPS评分预测MAP的特异性为97.7%(95% CI: 95.4-99.0),敏感性为48.2%(95% CI: 42.9-53.3),阳性预测值为95.6%(95% CI: 91.5-98.1),阴性预测值为64.1%(95% CI: 59.8-68.2),AUC为0.749(95% CI: 0.72-0.78)。结论 入院时HAPS评分预测MAP的效能较高。 相似文献
2.
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是临床常见的院内感染致病菌,常引起泌尿系统、呼吸系统以及血流感染等。近年来,肺炎克雷伯菌生物膜引起的慢性感染日益得到重视,对肺炎克雷伯菌生物膜的研究也越来越多。为了适应周围环境,肺炎克雷伯菌会形成生物膜(biofilm),这是一种相对于浮游细菌的生存方式,生物膜由细菌及其自身分泌的代谢产物(胞外多糖、蛋白质、胞外DNA、脂质等)组成。生物膜状态下的肺炎克雷伯菌耐药性极强,容易逃避机体的免疫攻击,难以彻底清除,使临床抗感染变得更加棘手。本文就生物膜形成过程、生物膜状态细菌的耐药机制、生物膜测定方法以及生物膜防治作简要综述。 相似文献
3.
目的了解长沙某医院结核分枝杆菌(MTB)耐药基因的分布情况。方法分析长沙市中心医院2014年7月至2017年3月分离的1 981株MTB耐药基因ropB、KatG和inhA的分布情况。结果 1 981例MTB感染患者中共检出ropB基因突变型335株,突变率为16.91%(335/1 981)。ropB基因位点突变率由高至低依次为531[50.75%(170/335)]、516[21.19%(71/335)]、526[17.0%(157/335)]、511[14.33%(48/335)]、513[2.69%(9/335)]、533[2.39%(8/335)];检出KatG突变株310株,突变率为15.65%(310/1 981);inhA突变型68株,突变率为3.43%(68/1 981),合计耐异烟肼基因突变率为18.6%(369/1 981)。其中KatG AGC→ACC突变型占79.95%(295/369)。结论 ropB基因531、516、526和511位点突变和KatG AGC→ACC突变是导致长沙某院结核病利福平和异烟肼耐药的主要因素,基因芯片技术可作为该院MTB耐药基因的快速筛选方法。 相似文献
4.
目的 了解青蒿琥酯(artesunate,ASN)单独或联合利福平(rifampicin,RFP)、异烟胼(isoniazid,INH)、链霉素(streptomycin,SM)、氧氟沙星(ofloxacin,OFLX)等抗结核药物对耐药结核分枝杆菌的抑制作用,为耐药结核的治疗寻找新的有效药物提供依据.方法 采用刃天青法检测ASN对耐药结核分枝杆菌的抑制作用,并采用ASN联合RFP、INH、OFLX、SM对耐药结核分枝杆菌抗结核药物MIC研究.结果 本研究测试的14株耐药菌株中,7株MIC值为256μg/mL,6株MIC值为128μg/mL,1株MIC为512μg/mL,MIC50为256μg/mL,MIC90为256μg/mL.16株敏感株中,MIC50为128μg/mL,MIC90为256μg/mL.两者差异无统计学意义(P>0.05).此外,当ASN终浓度为32 ~ 128μg/mL时,能明显改善耐药MTB对RFP、INH、OFLX、SM等抗结核药物的敏感性.结论 ASN对抗耐药结核分枝杆菌作用可能甚微,但其能协同或逆转抗结核药物改善耐药MTB的药物敏感性,可能成为耐多药结核治疗备选新药. 相似文献
5.
6.
目的对肃州区定点医院结核门诊诊治状况进行分析,了解定点医院诊治、随访管理结核病患者的特点和存在的问题。方法收集2016年1月~2017年12月酒泉市第二人民医院结核门诊患者登记资料共2420例患者,患者来源于非定点医院转诊和定点医院主动就诊。共痰涂片检查例数2325例,确诊492例。对结核病确诊患者进行健康宣教,按照诊治标准进行治疗及随访管理。结果 492例确诊患者中有症状者463例(94.1%),无症状体检发现者29例(5.9%),有合并症者87例(17.7%),发生药物不良反应192例(39%),其中涂阳患者187例(38%),治愈133例(71.1%),完成疗程12例(6.4%),死亡21例(11.2%),丢失6例(3.2%),失败15例(8%);另外,在492例结核确诊患者中317例患者完成T-SPOT及PPD检测,我们对此317例患者进行治疗前后情况进行比较,结果发现,治疗后2个月,T-SPOT及PPD试验阳性率相对于治疗前差异均无统计学意义(P 0.05),治疗后6个月,T-SPOT及PPD试验相对于治疗前差异均有统计学意义(P 0.05)。结论定点医院结核门诊从诊断、治疗、随访管理方面能很好的发挥综合医院的优势,更好的服务结核病患者,但需要提高非定点医院对结核病及抗结核药物的认识,加大对定点医院的宣传和投入,提高诊断水平。 相似文献
7.
目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQO1)表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5~120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2(Nrf2)的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控. 相似文献
8.
9.
10.
采用离子选择性电极进行电解质分析是一种新的临床生化分析方法。这种方法具有快速、灵敏、微量、精确等优点。与火焰光度法等常规方法比较有较明显的优越性。本文介绍了医用钾、钠、氯离子分析仪系统的原理,并给出临床应用结果。 相似文献