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报道36例骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗效果。原始细胞不增多的MDS(RA和RAS)17例,以雄激素丙酸睾丸素或康力龙联合分化诱导剂全反式维甲酸和1,25(OH)2D3治疗,部分病例尚加用小剂量强的松;原始细胞增多的MDS(RAEB、CMML及RAEBT)19例,以小剂量阿糖胞苷或/和小剂量阿克拉霉素化疗并联用分化诱导剂。前组的有效率为70.6%,基本缓解率为29.4%,后组的有效率为57.9%,完全缓解(CR)率为36.8%,两组的总有效率为63.9%。5例取得基本缓解的RA和RAS目前都处于缓解期,已6个月~16个月;7例CR的RAEB和RAEBT3例于CR后6个月~12个月转为急性白血病,另4例仍处于CR中,已3个月~52个月。认为根据MDS患者的类型予不同的药物联合治疗可取得较好的疗效。 相似文献
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目的:探讨青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法:采用MTT比色法检测青蒿琥酯对U937细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测U937细胞的凋亡;Western-blot法检测U937细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果:青蒿琥酯对U937细胞的生长有明显抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关(P〈0.01),呈浓度依赖性,48小时IC50值为24.48μg/ml;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论:青蒿琥酯具有诱导U937细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导U937细胞凋亡。 相似文献
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研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)、血小板相关抗体(PA)g)与中医辨证分型相关性,应用酶联免疫吸附双抗夹心法定量检测血小板相关抗体,测定了ITP患者120例与正常对照组30例外周血血小板相关抗体(PA)g),分析其与中医辨证分型的关系。结果显示:血小板相关抗体在ITP患者血热妄行、气虚不摄、阴虚火旺、瘀血阻络4种证型及正常人之间存在一定的相关性,血小板相关抗体PAIgG在各组间的总趋势是:气虚不摄组>阴虚火旺组>血热妄行组、瘀血阻络组>正常人。从血小板相关抗体(PA)g)角度证实ITP中医辨证分型的客观性。 相似文献
5.
目的 观察黄芪多糖(APS)与两性霉素B(AmB)联合应用对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病(IPA)大鼠血清半乳甘露聚糖(GM)值的影响,并探讨其作用机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只:(1)对照组:正常饲养;(2)模型组:建立IPA模型后正常饲养;(3)APS组:建模后腹腔注射APS 26.27mg(kg·d)×5d;(4)AmB组:建模后腹腔注射AmB 1.575mg(kg·d)×5d;(5)APS+AmB组:建模后分别予腹腔注射APS 26.27mg(kg·d)×5d+AmB 1.575mg(kg·d)×5d.(2)~(5)组大鼠经环磷酰胺(CTX)诱导、烟曲霉菌气管内接种建立粒细胞减少期大鼠IPA模型,并于接种后连续腹腔注射给药5d,第5天取大鼠动脉血以ELISA法检测血清中GM值,并取胸腺称重计算胸腺指数,根据统计分析结果评价APS对IPA模型大鼠胸腺指数和血清GM值的影响.结果 对照组胸腺指数高于其余4组,均有统计学差异(均P<0.05);APS组、APS+AmB组与模型组、AmB组比较胸腺指数升高,均有统计学差异(均P<0.05);模型组、APS组和APS+AmB组血清GM检测敏感性均为87.5%,AmB组为75.0%,对照组为0.0%;模型组、APS组、AmB组和APS+AmB组血清GM值升高,与对照组比较均有统计学差异(均P<0.05);APS+AmB组与APS组、模型组比较,血清GM值减低,均有统计学差异(均P<0.05).结论 APS联合AmB治疗粒细胞减少期IPA大鼠能够减轻病情,减低血清GM值,其机制可能与APS提高胸腺免疫功能,减少烟曲霉菌菌丝数量有关. 相似文献
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目的:探讨Hyper-CVAD/MA中的MA(甲氨喋呤+阿糖胞苷)+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)方案动员恶性淋巴瘤患者造血干细胞的有效性。方法:25例侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者随机分为两组,分别采用环磷酰胺+G-CSF方案(对照组)和Hyper-CVAD/MA+G-CSF方案(研究组)动员造血干细胞,观察动员效果、安全性。结果:研究组都1次采集成功,比对照组明显缩短采集次数(P〈0.01);研究组和对照组采集的CD34+细胞总数分别为(5.45±4.63)×106/kg、(3.04±0.74)×106/kg,差异变化相近(P〉0.05);两组感染发生率相仿(P〉0.05);两组血小板减少发生率无明显差异(P〉0.05)。结论:Hyper-CVAD/MA+G-CSF方案动员恶性淋巴瘤患者造血干细胞安全、有效、易于操作、又可起到移植前体内净化的作用。 相似文献
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患者男,54岁。因乏力、面色发黄2周,神志不清2d入院。半月前乏力、面黄,间断茶色尿。12d前因酒后呕吐、突发晕厥,送当地医院急诊。血象Hb48g/L,WBC12×10^9/L,PLT60×10^9/L。肝肾功能:总胆红素(TBLL)35.0μmol/L,间接胆红素(IBLL)27.8μmol/L;肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均正常。大便检查:黑色糊状;隐血试验(OBT)强阳性。胃镜检查:食道黏膜撕裂出血,贫血性胃黏膜。体温38~40℃,糊状黑便2~3次/d。4d后复查血象Hb40g/L,WBC14×10^9/L,PLT20×10^9/L,网织红细胞(Ret)0.102,RBC大小不等,可见破碎RBC,Coombs、Ham试验均为(-)。 相似文献
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[目的]观察青蒿琥酯联合硼替佐米对T细胞淋巴瘤细胞的增殖抑制作用.[方法]MTT法观察青蒿琥酯、硼替佐米对Jurkat细胞的增殖抑制效应及协同效应,瑞氏染色油镜下观察细胞形态变化.[结果]青蒿琥酯、硼替佐米都能够明显抑制Jurkat细胞增殖,表现出凋亡形态学改变.以远低于IC50剂量的青蒿琥酯(4μg·mL-1)联合10~320 ng·mL-1硼替佐米作用Jurkat细胞24h,硼替佐米的JC50从(137.64±6.82 )ng· mL-1降为( 17.72±2.75 )ng·mL-1,联合组生长抑制率均显著高于硼替佐米单药组(P<0.01),药物联合作用均呈协同方式.[结论]青蒿琥酯能协同硼替佐米抑制Jurkat细胞,有望成为有前途的治疗T细胞淋巴瘤方案. 相似文献
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